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（新）如何识别肺栓塞

肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症最为常见。及时准确地识别肺栓塞对于患者的治疗和预后至关重要。以下从临床表现、危险因素、辅助检查等方面详细介绍如何识别肺栓塞。

临床表现

肺栓塞的临床表现多样，缺乏特异性，从无症状到血流动力学不稳定，甚至发生猝死。了解这些临床表现有助于早期识别肺栓塞。

症状

呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，多为突然发作，可轻可重。轻者仅在活动后出现，重者可表现为静息时呼吸困难，呼吸频率可增快，一般大于20次/分。呼吸困难的程度和持续时间与栓塞的范围、部位以及患者的基础心肺功能有关。例如，较小的肺栓塞可能仅引起轻微的呼吸困难，而大面积肺栓塞可导致严重的呼吸衰竭，患者会出现明显的气促、喘息，甚至端坐呼吸。

胸痛：可分为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜炎性胸痛较为常见，是由于栓子刺激胸膜引起，疼痛性质为刺痛或锐痛，与呼吸运动相关，吸气时疼痛加重。心绞痛样胸痛较少见，疼痛性质与心绞痛相似，表现为胸骨后压榨样疼痛，可能是由于肺动脉高压导致右心室缺血引起。

咯血：通常为少量咯血，大咯血少见。咯血是由于肺栓塞部位的肺组织发生坏死、出血，血液经支气管咳出所致。咯血一般在肺栓塞发病后24小时内出现，提示肺梗死的可能。

咳嗽：多为干咳，也可伴有少量白痰。咳嗽可能是由于肺栓塞刺激呼吸道或引起支气管痉挛所致。

晕厥：可为肺栓塞的首发症状，主要是由于大面积肺栓塞导致心输出量急剧减少，引起脑供血不足所致。患者可突然意识丧失，严重者可发生猝死。晕厥的发生提示病情较为严重，需要立即进行抢救。

烦躁不安、惊恐甚至濒死感：这些症状可能与患者呼吸困难、胸痛等不适以及对疾病的恐惧有关。患者常表现为焦虑、紧张，坐立不安，有强烈的濒死感觉。

体征

呼吸系统体征：呼吸急促是最常见的体征之一，患者可出现鼻翼扇动、辅助呼吸肌参与呼吸运动。肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，哮鸣音是由于支气管痉挛引起，细湿啰音可能是由于肺组织渗出、出血所致。部分患者可出现胸腔积液的体征，如患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或消失等。

循环系统体征：心率增快，可大于100次/分，是机体对缺氧和心输出量减少的一种代偿反应。血压可正常或下降，大面积肺栓塞时可出现低血压甚至休克，表现为收缩压小于90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg，持续15分钟以上。颈静脉充盈或怒张，提示右心房压力升高，是右心功能不全的表现之一。肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，P2＞A2，是由于肺动脉压力升高导致肺动脉瓣关闭延迟或肺动脉血流量增加所致。部分患者可闻及三尖瓣区收缩期杂音，是由于右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全引起。

危险因素

识别肺栓塞的危险因素对于早期诊断和预防具有重要意义。肺栓塞的危险因素可分为遗传性和获得性两类。

遗传性危险因素

抗凝血酶缺乏：抗凝血酶是一种重要的生理性抗凝物质，它可以抑制凝血酶和其他凝血因子的活性。抗凝血酶缺乏会导致机体的抗凝功能降低，容易形成血栓，增加肺栓塞的发病风险。遗传性抗凝血酶缺乏症是一种常染色体显性遗传病，患者自幼即可出现血栓形成倾向，可反复发生深静脉血栓和肺栓塞。

蛋白C缺乏：蛋白C是一种维生素K依赖性的血浆蛋白，在激活后可以灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，从而发挥抗凝作用。蛋白C缺乏会导致凝血系统的失衡，促进血栓形成。遗传性蛋白C缺乏症也是一种常染色体显性遗传病，患者可在青春期或成年后出现血栓形成事件，肺栓塞是其常见的并发症之一。

蛋白S缺乏：蛋白S是蛋白C的辅因子，它可以增强蛋白C的抗凝活性。蛋白S缺乏会影响蛋白C的抗凝作用，导致血栓形成风险增加。遗传性蛋白S缺乏症同样为常染色体显性遗传病，患者的临床表现与蛋白C缺乏症相似。

活化蛋白C抵抗：是指由于凝血因子Ⅴ基因发生突变，导致活化蛋白C不能有效灭活凝血因子Ⅴa，从而使凝血系统处于高凝状态。活化蛋白C抵抗是欧美国家最常见的遗传性易栓症，患者发生深静脉血栓和肺栓塞的风险明显增加。

获得性危险因素

年龄：随着年龄的增长，肺栓塞的发病率逐渐升高。老年人血管壁弹性减退，血液黏稠度增加，容易形成血栓。同时，老年人常合并多种基础疾病，如心血管疾病、呼吸系统疾病等，这些疾病也会增加肺栓塞的发病风险。

骨折、创伤和手术：骨折、特别是下肢骨折，会导致局部血管损伤，血液凝固性增加，容易形成血栓。创伤和手术也会引起机体的应激反应，导致凝血系统和纤溶系统失衡，增加血栓形成的机会。尤其是髋关节、膝关节置换术、腹部手术、盆腔手术等大手术，术后肺栓塞的发生率较高。

恶性肿瘤：恶性肿瘤患者处于高凝状态，这与