高血压的发病机制与病理生理.pptVIP

内容提纲高血压概述123血压的形成和调整高血压的靶器官损害及RAAS的影响第1页，共54页。

血压的形成和影响原因?1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。? （l）心血管系统的血液充盈状况? （2）心脏射血状况? （3）外周血管阻力?第2页，共54页。

收缩压心脏收缩时，动脉血压所到达的最高数值舒张压心脏舒张时，动脉血压下降到的最低数值第3页，共54页。

血压的生理调整降压药物交感神经系统血管壁大血管血容量静脉系统、毛细血管等心脏心肌收缩力，心率心输出量血管阻力外周血管β受体阻滞剂×血压有关作用因子利尿剂α受体阻滞剂RAAS阻滞剂钙离子拮抗剂血压＝RAAS系统第4页，共54页。

自主神经对血压的调整 交感兴奋：心率加紧、心缩力加强血管收缩(肾、小肠、皮肤)骨骼肌的小动脉扩张肾素释放增长肾上腺素分泌增长小气管扩张自主神经：包括交感神经和副交感神经两部分；均支配内脏活动；功能相拮抗；不受意识支配 第5页，共54页。

与血压调整有关的激素升高血压的激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素减少血压的激素：缓激肽前列腺素心房利钠激素第6页，共54页。

RAAS系统对血压的调整血压肾脏血管收缩血管紧张素I肾素底物血管紧张素II肾素水钠潴留醛固酮肾上腺皮质第7页，共54页。

肾素血管紧张素醛固酮系统

renin-angiotensin-aldosteronesystem血管紧张素原血管紧张素I肾素ACE血管紧张素II缓激肽无活性片断AT1AT2血管收缩血压升高醛固酮分泌水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抗细胞增殖调节细胞程序化凋亡非ACE途径8第8页，共54页。

肾素-血管紧张素系统(RAS)

Renin-AngiotensinSystem体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS：循环RAAS血管紧张素II是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接受缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可明显升高血压。局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及增进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。9第9页，共54页。

肾素释放的调整肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。肾内机制：肾血压减少；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度减少神经机制：肾交感神经兴奋体液机制：增进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等克制释放：血管紧张素II、血管加压素等10第10页，共54页。

血管紧张素的生理作用血管紧张素I（AngiotensinI）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II（AngiotensinII）：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多增进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接增进肾小管对Na+、水的重吸取增进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为11第11页，共54页。

简朴说来，RAAS可以通过如下几种途径影响水盐代谢从而到达对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响增进交感神经活性增长作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增长血管阻力导致高血压作用于肾脏，增长醛固酮分泌，增进水钠储留，从而增长血容量导致高血压参与血管生成和炎症过程ATII和醛固酮刺激组织生长，从而增进血管重建和心室重构12第12页，共54页。

内容提纲高血压概述123血压的形成和调整高血压的靶器官损害及RAAS的影响定义分级流行病学及危害第13页，共54页。

高血压是以体循环动脉压增高为重要体现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的状况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。以非药物状态下2次或2次以上多次反复血压测定的平均值为根据。什么是高血压14第14页，共54页。

高血压的分类原发性高血压-占95%(原因不明)危险原因：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等继发性高血压-占5%肾脏疾病、肾动脉狭窄肾上腺疾病长期应用糖皮质激素等15第15页，共54页。

原发性高血压的分级类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为