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呼吸道病毒
流感病毒（正黏病毒）
麻疹病毒（副黏病毒）
腮腺炎病毒
呼吸道合胞病毒
科
正黏病毒科：分节段，对RNA酶敏感。
副黏病毒科：不分节段，对RNA酶稳定。
共同点
有包膜，单负链RNA
血清型
一种，抗原性较稳定
生物学性状
■核衣壳：
①由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成，共同形成核糖核蛋白（RNP）。其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。
②分节段。甲乙型流感病毒有8个节段。
③流感病毒的核糖核蛋白（RNP）无感染性。
④NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。
⑤根据NP和MP的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。
■包膜：
1、构成：内层基质蛋白（MP）+外层脂蛋白（LP）
2、作用：维持病毒外形和完整性。
3、MP蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。LP来源于宿主细胞膜。
4、刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA:NA=4:1~5:1
HA和NA的抗原结构很不稳定，易发生变异，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。（见附注）
病毒表面有HA和溶血素（HL）两种糖蛋白刺突，但没有NA。HA和HL有抗原性，产生的相应抗体有保护作用。1、HA能与宿主细胞受体吸附，参与病毒感染，但只能凝集猴红细胞。
2、HL具有溶血和促进感染细胞融合成多核巨细胞的作用。
麻疹病毒的抵抗力较弱。
病毒抵抗力较弱，对热、酸及胆汁以及冻融处理敏感，因此标本最好直接接种至培养细胞中，避免冻存处理。
致病性
致病机制：病毒感染呼吸道上皮细胞后，可迅速形成子代病毒并扩散和感染临近细胞，引起广泛的细胞空泡变性，随后患者出现畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、鼻塞、流涕、咳嗽等症状。在症状出现的1-2天后，病毒随分泌物大量排出，以后则迅速减少。不引起病毒血症。
1、上呼吸道卡他症状（见附注）
2、麻疹→Koplik斑：病毒在真皮层内增殖，在口腔两颊内侧黏膜表面形成特征性的中心灰白、周围红色的Koplik斑。发病三天后，可出现特征性米糠样皮疹。
3、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：
为急性病毒感染的迟发并发症，感染后终生免疫力。
细胞免疫有很强的保护作用，在麻疹恢复期起主导作用。
主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎（猪头肥、痄腮）。
睾丸炎、卵巢炎，严重者可并发脑炎。
本病毒危害在于其导致的并发症。
病变特点是形成多个细胞融合组成的多核巨细胞。2-6月的婴幼儿引起细支气管炎和肺炎（下呼吸道），大儿童和成人引起鼻炎、感冒（上呼吸道）
传播
传播途径：飞沫、气溶胶
传染源：患者、隐性感染者、感染的动物
①唯一自然宿主是人
②飞沫传播
③传染性极强，易感者接触几乎全部发病
①唯一自然宿主是人
②飞沫传播。
主要经飞沫传播。
免疫性
呼吸道黏膜局部分泌的sIgA抗体有阻断病毒感染的保护作用，但只能短暂存留几个月。血清中的抗HA特异性抗体为中和抗体，有抗病毒感染、减轻病情的作用，可持续存在数月至数年。
抗NP特异性抗体具有型特异性，可用于病毒的分型。不同型别流感病毒感染不能诱导交叉性保护抗体的产生。
病后获得持久免疫力。
防治
全病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗
MMR（麻疹、腮腺炎、风疹）三联疫苗
我国皮下注射麻疹减毒活疫苗后，免疫力可持续10年左右。
无疫苗
抗原变异与流行的关系
抗原性漂移：量变，亚型内变异，变异幅度小或连续变异，基因点突变，引起小规模流行。
抗原性转变：质变，抗原结构大幅度变异或基因重组形成，出现新亚型，引起大规模流行
附注：
（1）正黏病毒包膜上的两种刺突
刺突
血凝素（HA）
神经氨酸酶（NA）
含量
占病毒蛋白的25%
占病毒蛋白的5%
功能
1、凝集红细胞：通过与红细胞表面的糖蛋白受体结合，引起多种动物红细胞凝集，病毒特异性抗体可以抑制该凝集现象。用血凝试验与血凝抑制试验（HI）可辅助检测和鉴定流感病毒。
2、吸附宿主细胞：与病毒的组织嗜性和病毒进入细胞有关。
3、具有抗原性：HA刺激机体产生的特异性抗体具有中和病毒感染和抑制血凝的作用，为保护性抗体。
1、参与病毒释放：通过水解病毒感染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，促使成熟病毒体的芽生释放；
2、促进病毒扩散：通过破坏与细胞膜上病毒特异受体的结合，液化细胞表面黏液，促进病毒从细胞上解离以及病毒的扩散；
3、具有抗原性：NA刺激产生的特异性抗体可以抑制病毒的释放与扩散，但不能中和病毒的感染性。
（2）麻疹病毒的致病机制：
麻疹病毒经呼吸道进入机体→感染麻疹病毒受体CD46分子的靶细胞，在其中增殖→侵入淋巴结增殖→入血（第一次病毒血症）→同时病毒在全身淋巴组织
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