利尿药和脱水药.pptxVIP

利尿药及脱水药

利尿药（Diuretics）是一类选择性作用于肾脏，促进电解质和水排出，使尿量增多的药物。治疗：各型水肿；高血压、慢性心功能不全等。第一节利尿药

原尿量180升终尿量1～2升99%被肾小管重吸收利尿药（—）正常成人每天尿量

一、利尿药作用的生理学基础1、肾小球的滤过2、肾小管和集合管重吸收尿液生成过程3、肾小管和集合管的分泌

（一）利尿药的利尿作用减少肾小管和集合管重吸收增加肾小球的滤过率影响肾小管和集合管的分泌

（二）肾脏的解剖肾脏及肾小管

（三）肾小管对物质的重吸收重吸收量：Na+----65%~70%重吸收方式：钠泵（Na+—K+—ATP酶）Na+—H+交换(AC催化)原尿渗透压：等渗近曲小管

近曲小管毛细血管上皮细胞NaHCO3Na+H+2HCO3H2OCO2CACA-HCO3H+Na+-HCO3H2O+CO2+H2CO3CO2++Na+在近曲小管主要通过H+-Na+交换被重吸收。近曲小管重吸收机制乙酰唑胺钠泵

（三）肾小管对物质的重吸收☆各段的功能降支细段：对Na+不通透，对H2O通透升支细段：Na+被动重吸收，水不通透升支粗段：☆Na+主动重吸收，水不通透髓袢

（三）肾小管对物质的重吸收重吸收量：Na+------30%~35%重吸收方式：●Na+-K+-2Cl-共同转运子●K+经简单扩散回管腔，促进Mg2+、Ca2+重吸收。原尿渗透压：低渗形成：髓质高渗、尿液稀释和浓缩机制髓袢升支粗段

Na+上皮细胞ATP间液2Cl-K+Na+-K+-2Cl-同向转运系统Cl-K+Na+髓袢升支粗段的重吸收机制管腔K+Mg2+Ca2+Cl-

重吸收Na+量：10%重吸收方式：Na+—Cl-共同转运子原尿渗透压：低渗远曲小管近端重吸收Na+量：5%Na+—K+交换(受Ald调节)Na+—H+交换(受CA影响)H2O扩散吸收(受ADH控制)终尿渗透压：高渗远曲小管远端和集合管（三）肾小管对物质的重吸收远曲小管和集合管

近曲小管HO2HO2Na+ClHO2Na+H+皮质髓质HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClACA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2远曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪类螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶髄质高渗状态S+KNa+ClCAMg2+Ca2+S2Cl-Na+

髓质部皮质部髓质高渗区NaClH2O稀释过程浓缩过程

二、利尿药的分类不同的分类法2、中效能利尿药3、低效能利尿药1、高效能利尿药按效能分类按排K＋分类1、排钾利尿药2、保钾利尿药

二、利尿药分类2、噻嗪类利尿药5、渗透性利尿药1、袢利尿药按作用部位分类3、保钾利尿药4、碳酸酐酶抑制药不同的分类法

01呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸）02依他尼酸（利尿酸）03布美他尼（丁苯氧酸、丁尿酸）04袢利尿药（高效能利尿药）三、常用利尿药

（一）袢利尿药体内过程p.o.20～30min起效,2h达高峰，维持6-8h。i.v.2～10min起效，30～60min达高峰，维持2-3h。蛋白结合率达95%~99%，t1/2为1h±，大部分原形肾排泄。呋塞米（速尿）呋喃苯胺酸

（一）袢利尿药1、利尿作用2、扩血管作用(肾)作用特点：快、强、短；尿排泌成分：Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出↑药理作用呋塞米（速尿）

（一）袢利尿药呋塞米（速尿）利尿机制：抑制髓袢升支粗段（髓质部和皮质部）Na+-K+-2Cl-共同转运子→NaCl重吸收↓→肾稀释和浓缩功能↓→利尿作用（强大）扩张肾血管机制：=扩张容量血管?外周血管阻力↓=肾血管阻力↓?肾血流量↑?改善肾功能（可能与促进PG合成有关）进

ATP肾小管细胞管腔管周Na+2Cl-Na+K+K+K+2Cl-K+Na+2Cl-髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运体及高效利尿药作用机制2Cl-Na+Ca2+,Mg2+Ca2+,Mg2+K+呋塞米返

高效能利尿药Fig.Tubulartransportsystemsofdiureticsanddehydrants

呋塞米（速尿）临床应用1、各类严重水肿：心、肝、肾性水肿，脑水肿（辅助药）、急性肺水肿（首选药）。2、急、慢性肾功能衰竭3、促进毒物排泄4、其他：高钙血症、高钾血症、心功能不全、高血压危象等。冲洗肾小管，防肾小管坏死；增加肾血流量。减少血容量；扩张血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担，迅速缓解症状。

不良反应低钾血症（多见）低血容量低钠血症低氯性碱血症低镁血症高尿酸血症水和电解质紊乱“五低一高”呋塞米（速尿）耳毒性其他胃肠道反应过敏反应血糖↑血脂↑低钾可增加强心苷的