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糖尿病

随着生活水平的提高和人口老龄化的程度加大，尚有增长的趋势。01目前，为发达国家继心血管病和肿瘤后第3大非传染病，严重威胁健康，世界性公共卫生问题。02每年11月14日是世界糖尿病日。03一、概述

2000和2010年罹患糖尿病的人数（百万）北美（人数）2000年14.22010年17.5增长率23%欧洲（人数）2000年26.52010年32.9增长率24%亚洲（人数）2000年84.52010年132.3增长率57%南美（人数）2000年15.62010年22.5增长率44%9.414.150%澳洲（人数）2000年1.02010年1.3增长率33%全球糖尿病患者的人数预计将从1995年的1.5亿升至2025年3亿，增长率可达到122%。ZimmetP,Nature2001;414(6865):782-7全球：2000年：1.51亿2010年：2.21亿增长率：46%KingH,DiabetesCare1998;21(9):1414-31

中、老年人年轻人脑力劳动体力劳动超重者明显非超重者城市农村，但农村↑速度城市富裕地区贫困地区发达国家发展中国家。患病率的特点

是一种常见病，全世界发病率1~2%，全球2型糖尿病病例占90%(中国为95%)。01发达国家如USA5~6%02中国患病率约为3.21%03中国城市地区的患病率估计为4.8%04总人群中，30%的患者确诊05确诊糖尿病病人中，40%得到治疗06

定义是一种与遗传和多种环境因素相关的全身性内分泌代谢性疾病。是由于体内胰岛素的绝对或相对中足而引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，其主要特点是高血糖和糖尿。

自身免疫遗传因素，约25~50%的病人有家族史。化学毒物，四氧嘧啶，链脲佐菌素等化学物质可使实验动物发病。病毒感染，脑炎、心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒、腮腺炎、风疹病毒均可致病。胰岛素拮抗激素分泌过多，如：胰高糖素、生长激素、糖皮质激素、性激素等。二、病因

神经因素，下丘脑对Ins有调节作用。精神创伤和持久性的紧张易致病。饮食因素饮食消费原始的地区（土著人）很少，当转化为高度加工商业食品时，患病率。大量的精糖、脂肪、动物类食物、纤维较少。肥胖、年老和体力太少。二、病因

胰岛素绝对或相对不足，CHO、脂肪、蛋白及水电代谢紊乱

糖代谢紊乱

胰岛素不足，GS利用↓,即GS进入细胞↓、糖原合成↓、糖酵解↓、磷酸戊糖通路和三羧酸循环↓；肝糖输出↑即肝糖原异生↑、糖原分解↑。其结果是血糖↑，从而致糖尿、高血浆渗透压和酸中毒。代谢变化

脂肪代谢紊乱早期轻症者因多食而肥胖。后因磷酸戊糖通路↓，还原性辅酶Ⅱ(NADPH)↓，脂肪合成↓，患者多消瘦。肝糖原合成及贮存的↓，脑垂体及肾上腺等激素调节下，脂肪自脂库动员转入肝沉积，致肝细胞变性及肝肿大成为脂肪肝。

重症者大量脂肪分解经β-氧化产生大量乙酰辅酶A，因不能充分利而转为酮体。胰岛素不足，酮体氧化利用↓大量集聚，致酮血症和酮尿。发生酮症酸中毒，重时昏迷。脂类代谢紊乱致胆固醇合成旺盛，形成高Tch血症，常伴有高脂血症和高脂蛋白血症，是糖尿病动脉硬化并发症重要基础。

为弥补糖代谢失常能量不足，肌肉及肝蛋白质合成↓，分解↑，呈负氮平衡。血中非蛋白氮和氨基酸↑，特别是成酮氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸等成倍↑，脱氨基生酮，引起并加重酮血症。长期负氮平衡，患者消瘦、乏力、抵抗力↓、易感染、伤口不易愈合等，儿童生长发育受阻。(三)蛋白质代谢紊乱

糖尿、酮尿引起多尿症；蛋白分解产生大量酸性产物，如磷酸、硫酸、酮酸和其他有机酸，排出时损失大量水及钠钾等；酮症因厌食、恶心、呕吐而摄水、电解质及维生素↓。01失水严重，早期为低钠低钾血症，肾功损害时，血钾↑。钙尿损失较多，钙负平衡。因代谢相对旺盛和损失过多，有维生素缺乏，特别是与能量代谢有关B族维生素更明显。02(四)水电解质，维生素代谢紊乱

三、分类及诊断标准IDDM——胰岛素依赖型糖尿病多见于幼年、青少年三多一少症状明显，易发生酮症中毒常需终身依赖胰岛素NIDDM——非胰岛素依赖型糖尿病多见于40Y以上的成年人肥胖病程缓慢，三多一少症状不明显胰岛素相对不足，常需药物治疗

一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2％～3％。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。妊娠糖尿病其他类型糖尿病

糖尿病诊断标准项目静脉血糖空腹（mmol/l）餐后2小时（mmol/l）正常人＜6.1＜7.8糖尿病≥7.0≥11.1（或随机血糖）糖耐量减退（