超重肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识（2025）.docx

超重/肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识

多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)是女性常见的内分泌代谢疾病，以月经紊乱、高雄激素血症和(或)高雄激素临床表现为主要特征，是女性排卵障碍性不孕和早发2型糖尿病的主要原因之一。按照鹿特丹诊断标准，全球育龄女性中PCOS的患病率约为10%～13%，中国约为7.8%，而在超重/肥胖女性中可高达28.3%。PCOS患者中半数以上合并超重、肥胖或腹型肥胖，且这个比例呈现逐年扩大趋势。超重/肥胖不仅使PCOS的患病风险增加，同时，会放大PCOS本身的胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)、高雄激素血症和排卵障碍，促使患者的代谢紊乱、生殖异常、心理问题以及远期并发症较非肥胖PCOS患者和单纯肥胖人群更严重，有效管理体重是此类患者的治疗基石，也是改善生育率和母婴健康的重要抓手。本共识结合国内外指南、必威体育精装版研究进展以及专家实践经验，提出超重/肥胖PCOS患者体重管理的诊疗建议，为临床医生管理此类患者提供参考。

一、超重/肥胖与PCOS的关系

(一)青春期肥胖可能增加成年PCOS患病风险

有研究发现，15～19岁的中、重度肥胖女孩中PCOS的发生率可以分别达到10.2%和23.1%，18岁时体重指数(bodymassindex,BMI)≥30kg/m2的女孩将来患PCOS的风险增加74%，而且，即使成年后体重恢复到正常范围内，青春期肥胖与成年PCOS高发之间的密切相关性仍会存在。

(二)肥胖和PCOS可能有共同的遗传背景

一个大规模的全基因组交叉性状分析研究发现，肥胖和PCOS之间共有16个单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)，这些基因参与类固醇生成、卵泡发育、脂质氧化、胚胎器官发育、孕激素相关生育问题以及多种代谢异常。Almawi等也证实，脂肪含量与肥胖相关(fatmassandobesityassociated,FTO)基因的SNP变异是BMI和PCOS患病风险之间发生关联的纽带。

(三)超重/肥胖与PCOS之间相互促进、形成恶性循环

肥胖促进IR和高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HI)的产生，这是PCOS患者高雄激素状态和排卵障碍发生的重要机制之一，也是各种代谢异常(如2型糖尿病、代谢综合征)的共同土壤。IR和HI可激活下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HPO)轴，使黄体生成素(luteinizinghormone,LH)分泌增多，促进卵泡膜细胞分泌过多的雄激素，抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sexhormone-bindingglobulin,SHBG)，提高雄激素的活性；同时，IR和HI刺激卵巢的原始卵泡不断分裂增殖、促进卵巢增大和多囊形态的形成、抑制卵泡的发育导致不排卵，还能降低子宫内膜容受性，增加内膜增生和癌变的风险。另外，脂肪组织功能紊乱(脂肪慢性炎症、脂肪因子分泌异常、雄激素转化增强等)在高雄激素血症和卵泡生长停滞和排卵障碍中有重要作用。反之，持续的高雄激素作为PCOS患者的重要发病特征，可以抑制脂肪分解、促进脂肪细胞肥大、加速脂肪合成(尤其是腹部脂肪的蓄积)，诱发脂肪慢性炎症，促进肥胖。PCOS患者内脏脂肪组织的基因、转录和蛋白质组学特征与男性更相似，提示高雄激素与脂肪组织功能障碍高度相关。

二、超重/肥胖PCOS患者的临床特征

(一)青春期

超重和肥胖会加速青春期PCOS的进展，增加代谢综合征风险，降低SHBG从而增强雄激素活性，升高三酰甘油、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、血管细胞黏附性增强分子-1和高敏C反应蛋白等心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)风险标志物。肥胖的PCOS女孩确诊时如果HbA1C在5.7%～6.4%，其患2型糖尿病的风险增加14.6倍，后者的诊断时间在确诊PCOS后的2个月至5.5年。肥胖PCOS女孩呼吸睡眠暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)的患病风险明显高于BMI匹配的单纯肥胖女孩，而且合并OSAS的PCOS女孩更容易出现CVD相关代谢异常。肥胖PCOS女孩由于对迅速发育的不适应，加之月经紊乱、减肥困难、多毛、痤疮等，更容易出现焦虑、抑郁等心理情绪问题，抑郁症发生率是对照人群的2.26倍，并且抑郁评分随BMI升高而升高。

(二)育龄期

1．PCOS诊断特征更典型：

按照鹿特丹分型标准PCOS可分为四型：A型同时具备3个诊断特征，是表型最重的类型；B型仅有高雄激素血症和(或)高雄激素表现及排卵障碍；C型仅有高雄激素血症和(或)高雄激素表现及卵巢多囊样表现；