房室交接区性期前收缩.pptVIP

房室交接区性期前收缩第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日英文名称A-Vjunctionalextrasystole第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日别名A-Vjunctionprematurebeats；JPBs；房室交接区过早搏动；房室交接区期前收缩；房室交接区性早搏；房室交接性早搏；房室交界性早搏第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日类别心血管内科/心律失常/房室交接性心律失常第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日ICD号I49.8第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日概述房室交接区性期前收缩又称房室交接区过早搏动(A-Vjunctionprematurebeats,JPBs)，简称交接区性早搏或交接性早搏等。是指在窦性激动尚未发出之前，房室交接区提前发生的一次激动。第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日流行病学临床的发生率远少于房性期前收缩和室性期前收缩。第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日病因病因与房性期前收缩类似，既可见于正常健康人，也可见于器质性心脏病患者。例如风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、冠心病等。心力衰竭、肺心病者也可发生。使用洋地黄治疗有效，但洋地黄中毒亦可引发。低钾血症可发生，补钾后可消失。当交接区性期前收缩伴有房性期前收缩或室性期前收缩时提示有心肌损害。如出现在急性心肌梗死、严重心肌缺血、心肌损伤者提示预后较严重。第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日发病机制1.房室交接区自律性增高房室交接区有起搏细胞，具有自律性。有舒张期自动除极的性能，发挥次级节律点作用。在病理情况下，如患心肌缺血、心肌损伤、低血钾等，可使阈电位下移，舒张期除极速率加快，复极不一致，引起膜电位增高，使房室交接区自律性超过窦性节律而产生房室交接区性期前收缩。2.折返机制房室交接区各纤维束的排列、传导性及不应期不完全相同，故可产生功能性纵向分离、传导阻滞及不一致的传导速度等，是产生折返激动的生理基础。第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日发病机制3.触发活动有一些交接区性期前收缩可能系触发活动所致。例如洋地黄中毒所致的交接区性期前收缩等。第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日临床表现房室交接区性期前收缩患者主要表现为心悸、心慌，有间歇。如期前收缩次数过多时患者自觉心跳很乱，可出现胸闷、心前区不适、头昏、乏力等。体检中听诊发现心律不齐，有提前出现的心脏搏动，后继一较长间歇停搏。由于交接区性期前收缩引起的房室分离，第1心音强度可发生变化，强弱不等。第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日并发症目前未查到相关资料。第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日其他辅助检查主要依靠心电图诊断。1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期＜0.12s；若P-在QRS波后，则R-P-间期＜0.20s(图1)。(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日其他辅助检查但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者(图2)。(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日其他辅助检查当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：①期前收缩间距(指QRS波)不固定。②可有房性融合波。③期前收缩联律间距之间有