呼吸心跳骤停病理机制.pptxVIP

呼吸心跳骤停病理机制演讲人：日期:

目录02呼吸系统诱因01心源性触发因素03代谢失衡影响04中毒相关机制05创伤性因素06其他病理状态

01心源性触发因素

急性心肌梗死冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛斑块破裂或糜烂是急性心肌梗死最常见的原因，由于脂质代谢障碍，导致冠状动脉内壁形成粥样斑块，使管腔狭窄或闭塞。粥样斑块可因各种原因破裂或糜烂，诱发血栓形成，阻塞冠状动脉，导致心肌严重缺血缺氧。情绪激动、吸烟等因素可诱发冠状动脉痉挛，使管腔突然狭窄，引起心肌供血不足。

恶性心律失常心室颤动是最常见的恶性心律失常类型，表现为心室无序的颤动，无法有效泵血。01心室扑动心室扑动时，心室壁快速、规律地颤动，但无法形成有效的泵血功能。02房室传导阻滞心房和心室之间的电信号传导受阻，导致心房和心室搏动不协调，心脏泵血功能下降。03

心脏结构异常如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，可导致心脏血流受阻，引起心脏负荷过重和心力衰竭。心脏瓣膜病心肌病心脏电传导系统异常如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，可导致心脏肌肉组织异常增厚或扩张，影响心脏泵血功能。如病态窦房结综合征、预激综合征等，可导致心脏电信号传导异常，引起心律失常。

02呼吸系统诱因

严重气道阻塞异物进入呼吸道，阻塞气道，导致窒息。异物吸入喉部感染、过敏反应等导致喉头水肿，阻塞气道。喉头水肿肿瘤、气管狭窄等病变导致气道阻塞。气道内病变

急性肺栓塞羊水栓塞分娩过程中，羊水进入血液，阻塞肺动脉。03脂肪颗粒进入血液循环，阻塞肺动脉。02脂肪栓塞血栓阻塞血栓进入肺动脉，阻塞血管，导致肺栓塞。01

呼吸肌麻痹神经肌肉疾病重症肌无力、多发性肌炎等疾病导致呼吸肌无力。01药物中毒某些药物过量或中毒，导致呼吸肌麻痹。02电解质紊乱低钾血症、高镁血症等电解质紊乱导致呼吸肌无力。03

03代谢失衡影响

严重电解质紊乱呼吸心跳骤停导致细胞内钾离子外流，引起高血钾，影响心肌细胞功能。钾离子失衡钠离子失衡钙离子失衡细胞内钠离子减少，细胞外钠离子相对增多，引起细胞水肿，影响细胞功能。呼吸心跳骤停可导致细胞内钙离子释放增加，引起高血钙，导致心律失常。

呼吸心跳骤停导致体内二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒心跳骤停导致无氧代谢增加，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒呼吸心跳骤停时，由于细胞内钾离子外流，可引起高钾性碱中毒。碱中毒酸碱平衡失调

低体温综合征凝血功能障碍低体温环境下，血小板功能受损，凝血因子活性降低，容易引起出血。03低体温环境下，酶活性降低，细胞代谢减慢，导致生理功能受损。02生理功能受损体温下降呼吸心跳骤停后，体温调节中枢失去功能，导致体温下降。01

04中毒相关机制

药物过量反应药物抑制呼吸中枢过量使用某些药物，如麻醉药、镇静剂、安眠药等，会抑制呼吸中枢，导致呼吸心跳骤停。01药物引起心脏毒性某些药物，如强心苷类药物，过量使用可引起心脏毒性，导致心脏骤停。02药物过敏反应部分患者对某些药物过敏，出现严重过敏反应，也可能引发呼吸心跳骤停。03

一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气强，大量一氧化碳进入体内会与血红蛋白结合，导致氧合血红蛋白减少，引起组织缺氧。一氧化碳中毒一氧化碳与血红蛋白结合一氧化碳还会抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，甚至停止。一氧化碳抑制呼吸一氧化碳对心脏也有一定的损害，可导致心肌缺氧、变性、坏死，进而引起心脏骤停。一氧化碳损害心脏

农药毒性作用农药中的某些成分可以抑制神经传导，导致呼吸、心跳等重要生命体征的异常。农药抑制神经传导农药引起肌肉痉挛农药损害器官功能部分农药可引起肌肉痉挛，包括呼吸肌，导致呼吸衰竭和心脏骤停。农药进入人体后，还可能对肝脏、肾脏等重要器官造成损害，引发多器官功能衰竭，最终导致死亡。

05创伤性因素

失血性休克引起心脏充盈不足，导致心输出量降低。大量失血大量输液或输血导致血液稀释，影响心肌收缩力和血液携氧能力。血液稀释失血引起神经内分泌系统反应，使心率加快、血管收缩，以维持血压和器官灌注。神经内分泌调节

颅脑严重损伤神经元兴奋性下降颅脑损伤后神经元兴奋性下降，导致呼吸心跳停止。03颅脑损伤可能导致神经传导通路阻断，使呼吸心跳中枢失去控制。02神经传导阻断颅内压升高颅脑损伤后颅内压升高，压迫脑干，导致呼吸心跳停止。01

张力性气胸胸腔内压升高张力性气胸导致胸腔内压升高，压迫心脏和肺，影响呼吸心跳。01纵膈移位张力性气胸可引起纵膈移位，影响心脏和大血管的位置和功能。02胸腔内出血张力性气胸可能导致胸腔内出血，引起失血性休克，进而导致呼吸心跳停止。03

06其他病理状态

过敏性休克过敏性休克定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。01过敏性休克机制致敏机体再次接触抗原后，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组