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生理学麻醉与循环系统
演讲人：
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麻醉生理学基础
麻醉对循环系统影响
循环系统代偿与失代偿
麻醉期间循环管理
临床监测关键指标
特殊麻醉场景应用
01
麻醉生理学基础
PART
麻醉药物分类与作用
局部麻醉药
全身麻醉药
镇痛药
肌松药
作用于神经末梢，可逆性的阻断神经冲动发生与传递，如利多卡因、普鲁卡因等。
分为吸入麻醉药和静脉麻醉药，作用于中枢神经系统，引起意识消失、全身痛觉丧失，如氧化亚氮、丙泊酚等。
作用于中枢神经系统，减轻或消除疼痛，但不影响神志，如吗啡、芬太尼等。
作用于神经肌肉接头，使骨骼肌松弛，便于手术操作，如琥珀酰胆碱、筒箭毒碱等。
血液循环系统核心机制
心脏功能
血液组成
血管系统
循环调节
心脏是血液循环的动力器官，通过节律性收缩和舒张，推动血液在全身循环。
包括动脉、静脉和毛细血管，起到输送血液、分配血液和交换物质的作用。
由血浆和血细胞组成，血浆主要成分是水和蛋白质，血细胞主要包括红细胞、白细胞和血小板。
通过神经调节、体液调节等方式，保持血压稳定、血液分配合理，以满足全身各组织器官的需求。
麻醉深度与循环关联性
浅麻醉时，血压和心率可能上升；深麻醉时，血压和心率可能下降，甚至导致循环衰竭。
麻醉深度对循环的影响
循环不稳定时，麻醉药物的分布和代谢会受到影响，可能导致麻醉深度发生变化。
部分麻醉药物具有扩张血管或抑制心脏的作用，使用时需特别注意其对循环的影响。
循环变化对麻醉深度的影响
在麻醉过程中，需密切监测血压、心率等循环指标，以调节麻醉深度，保持循环稳定。
麻醉深度与循环监测
01
02
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03
麻醉药物对循环的直接作用
02
麻醉对循环系统影响
PART
动脉血压变化原理
麻醉药物对血管平滑肌的直接作用
麻醉药物可以直接作用于血管平滑肌，导致其舒张，使血管扩张，从而降低血压。
心肌抑制和神经调节
神经反射性调节
麻醉药物会抑制心肌的收缩力和传导速度，使心脏输出量减少，从而降低血压。同时，麻醉药物还会影响神经系统的调节功能，使血压调节失衡。
麻醉药物会抑制压力感受器的敏感性，使神经反射性调节功能减弱，导致血压下降。
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麻醉药物可以直接抑制心肌的收缩力，使心肌收缩力减弱，从而影响心脏的泵血功能。
心肌收缩力抑制效应
麻醉药物对心肌的直接作用
麻醉药物可以抑制心脏的传导系统，使心脏的传导速度减慢，从而导致心肌收缩力的减弱。
麻醉药物对心脏传导系统的影响
麻醉药物会干扰神经系统的调节功能，使心脏的收缩和舒张功能受到影响，从而导致心肌收缩力的抑制。
麻醉药物对神经调节的影响
外周微循环调控机制
神经调节是外周微循环的主要调节机制之一，通过神经末梢释放的递质来调节血管平滑肌的舒缩状态，从而控制微循环的血流量。
神经调节
体液调节
代谢调节
体液调节是外周微循环调控的另一重要机制，通过血管内的化学物质（如儿茶酚胺、血管紧张素等）来调节血管的舒缩状态，从而改变微循环的血流量。
代谢调节是通过改变组织细胞的代谢水平来调节微循环的血流量，当组织代谢水平升高时，血流量会增加以满足组织的代谢需求。
03
循环系统代偿与失代偿
PART
压力反射激活途径
压力感受器
中枢调节
传入神经
效应器
位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，感知动脉血压的升高。
将压力感受器的信号通过迷走神经传入中枢神经系统。
在延髓心血管中枢进行整合，通过调节交感神经和副交感神经的活性来维持血压稳定。
通过调节心率、心输出量、外周阻力和血管容量等生理指标，使动脉血压降低。
血容量再分配过程
交感神经兴奋
交感神经兴奋导致血管收缩，使血容量从皮肤、腹腔内脏等不重要的脏器转移到心、脑、肺等重要脏器。
激素调节
局部代谢物积聚
肾上腺素、去甲肾上腺素等激素的分泌增加，促进血管收缩和心输出量的增加，以维持血压和器官灌注。
局部组织缺氧和代谢性酸中毒，导致局部血管扩张，使血容量从高阻力区域向低阻力区域转移。
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休克前期代偿特征
神经兴奋性增高
病人出现精神紧张、烦躁不安、面色苍白、手足湿冷等症状。
呼吸加深加快
呼吸加深加快，以增加肺泡通气量，改善气体交换，缓解缺氧。
血压维持正常或稍高
通过神经和体液调节，使血管收缩，外周阻力增加，以维持血压。
心率加快
心率加快，心肌收缩力增强，以弥补血容量不足和维持器官灌注。
04
麻醉期间循环管理
PART
血管活性药物使用规范
药物的选择
根据患者的实际情况和手术需求，选择最适合的血管活性药物。
药物的剂量
剂量要准确，避免过量或不足，以免引起血压波动。
药物的给药途径
选择合适的给药途径，如静脉注射、动脉注射等，以确保药物的快速和准确作用。
药物的副作用监测
密切监测药物的副作用，如心率增快、心律失常等，及时调整药物剂量或更换药物。
液体治疗量效平衡
液
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