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AKT及EGFR与肿瘤,aclicktounlimitedpossibilities电话：400-677-5005汇报人：

目录01AKT与肿瘤02EGFR与肿瘤03AKT与EGFR的相互作用04肿瘤治疗策略05临床应用与案例分析

AKT与肿瘤PARTONE

AKT的生物学功能AKT通过抑制凋亡信号和促进细胞周期进程，增强细胞的存活和增殖能力。细胞存活与增殖01AKT参与调节葡萄糖代谢，促进细胞对葡萄糖的吸收和利用，支持肿瘤细胞的快速生长。代谢调节02

AKT在肿瘤中的作用AKT通过磷酸化作用激活细胞周期蛋白，促进肿瘤细胞快速增殖。促进细胞增殖AKT信号通路激活后，可抑制细胞凋亡相关蛋白，使肿瘤细胞逃避死亡。抑制细胞凋亡AKT激活可促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，增强肿瘤的侵袭性和转移能力。增强肿瘤侵袭性AKT信号通路参与调控VEGF等因子，促进肿瘤新生血管的形成，支持肿瘤生长。促进血管生成

AKT信号通路的调控PTEN是一种肿瘤抑制基因，通过去磷酸化AKT的底物，抑制AKT信号通路，从而抑制肿瘤生长。PTEN对AKT信号通路的负调控01mTOR是一种激酶，能够通过磷酸化AKT的下游靶点，增强AKT信号通路的活性，促进肿瘤细胞增殖。mTOR对AKT信号通路的正调控02

AKT抑制剂的开发研究者通过筛选化合物库，发现多种小分子能够抑制AKT活性，为药物开发奠定基础。01例如卡博替尼（Cabozantinib）和阿帕他胺（Apitolisib），它们在临床试验中显示出对特定肿瘤的治疗潜力。02研究发现AKT抑制剂与化疗或靶向治疗药物联合使用，可提高治疗效果，减少耐药性。03针对AKT1E17K等特定突变的抑制剂正在开发中，以期实现更精准的肿瘤治疗。04AKT抑制剂的早期研究临床试验阶段的AKT抑制剂AKT抑制剂的联合疗法针对特定AKT突变的抑制剂

EGFR与肿瘤PARTTWO

EGFR的生物学功能EGFR激活后，通过Ras-Raf-MEK-ERK通路促进细胞增殖和分化。细胞信号传导EGFR信号可增强细胞骨架重组，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。细胞迁移与侵袭EGFR通过PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡，增强肿瘤细胞的生存能力。抗凋亡作用

EGFR在肿瘤中的作用01AKT通过抑制凋亡信号，促进细胞存活，对维持细胞内环境稳定至关重要。02AKT参与调节细胞代谢过程，如葡萄糖摄取和脂肪酸合成，影响细胞能量平衡。细胞存活信号传导代谢调节

EGFR信号通路的调控细胞存活信号传导AKT通过抑制凋亡信号，促进细胞存活，对维持细胞内环境稳定至关重要。代谢调节AKT参与调节细胞代谢过程，如葡萄糖摄取和脂肪酸合成，影响细胞能量平衡。

EGFR靶向治疗策略mTOR复合体作为AKT下游效应器，参与调控细胞生长和代谢，其激活与肿瘤发展密切相关。mTOR复合体的激活PTEN通过去磷酸化AKT的底物，抑制AKT信号通路，从而在肿瘤抑制中发挥作用。PTEN对AKT的负调控

AKT与EGFR的相互作用PARTTHREE

AKT与EGFR的信号交叉研究者通过筛选化合物库，发现多种小分子能够抑制AKT活性，为后续药物开发奠定基础。AKT抑制剂的早期研究研究显示AKT抑制剂与化疗或靶向治疗联合使用，可提高治疗效果，减少耐药性。AKT抑制剂的联合治疗策略例如卡博替尼（Capivasertib）在临床试验中显示出对多种肿瘤类型的潜在疗效。临床试验阶段的AKT抑制剂在开发过程中，研究者关注抑制剂可能带来的副作用，如血糖升高，并探索相应的管理策略。AKT抑制剂的副作用与管肿瘤中的AKT/EGFR协同作用AKT参与调节葡萄糖代谢，促进细胞摄取和利用葡萄糖，对细胞能量平衡有重要作用。代谢调节AKT通过抑制凋亡相关蛋白，促进细胞存活，对维持细胞内环境稳定至关重要。细胞存活信号传导

靶向AKT/EGFR的治疗潜力PTEN通过去磷酸化AKT的底物，抑制AKT信号通路，从而在多种肿瘤中发挥抑癌作用。PTEN对AKT的负向调控mTOR复合体作为AKT下游效应器，参与调控细胞生长和代谢，其激活与多种肿瘤进展相关。mTOR复合体的激活

肿瘤治疗策略PARTFOUR

靶向AKT的治疗策略AKT通过磷酸化作用激活细胞周期蛋白，促进肿瘤细胞快速增殖。促进细胞增殖AKT信号通路的激活可抑制肿瘤细胞的凋亡，延长其生存时间。抑制细胞凋亡AKT通过调控细胞骨架和细胞外基质的降解，增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力。增强肿瘤侵袭性AKT信号通路参与调控VEGF等因子，促进肿瘤新生血管的形成，支持肿瘤生长。促进血管生成

靶向EGFR的治疗策略EGFR激活后，通过Ras-Raf-MEK-ERK通路促进细胞增殖，对组织修复和再生至关重要。细胞增殖信号传导01EGFR信号参与调控细胞分化过程，