急性心梗的诊断和治疗PPT课件.ppt

ACS的传统分型传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛（UPA）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）和心源性猝死。此分型方法为回顾性的，不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛（SAP）到不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。根据ACC/ESC2000年的指南，ACS分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）。在ST段不抬高的ACS中，如果CK-MB≥正常上限的2倍，应诊断为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白升高者为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。ACS的发病机制ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。ACS的治疗决策ST段抬高的ACS开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI急性心肌梗死（AMI）的治疗历程1960s以前—保守治疗，住院死亡率可高达30％1960s—CCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右AMI的诊断标准对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；在10分钟内描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。症状不典型的心肌梗死心力衰竭型心律失常型休克和低血压疼痛部位不典型无痛性心肌梗死迅速评价初始18导联心电图对ST段抬高或新发生左束支传导阻滞患者，迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内开始PTCA），入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查AMI的诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证实。CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的2倍。心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估AMI的治疗一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理一般治疗监测卧床休息建立静脉通道镇痛吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。吸氧硝酸甘油静滴24~48h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严重窦性心动过缓（50次/min）、心动过速（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。阿司匹林150~300mg纠正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.5~1.0mg静注，每3~5min重复使用，总量应2.5mg。饮食和通便再灌注治疗--溶栓治疗冠脉粥样硬化班块破裂然后