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基于蛋白质组学技术的系统性红斑狼疮生物学标记物探索与诊疗新进展
一、引言
1.1系统性红斑狼疮概述
系统性红斑狼疮(SystemicLupusErythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病,其发病机制涉及遗传、环境、免疫等多因素相互作用。在遗传因素方面,研究表明SLE患者一级亲属的发病风险显著高于普通人群,某些基因多态性与SLE易感性密切相关,如HLA基因家族中的多个等位基因。环境因素中,紫外线照射可诱导皮肤角质形成细胞凋亡,释放自身抗原,激活免疫系统;药物如肼屈嗪、普鲁卡因胺等可诱发药物性狼疮。在免疫紊乱方面,SLE患者体内存在T、B淋巴细胞功能异常
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