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(2025年)我国高血压防治指南

一、高血压的定义与分类

高血压是一种以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。

（一）血压水平分类

1.正常血压：收缩压＜120毫米汞柱且舒张压＜80毫米汞柱。

2.正常高值血压：收缩压120～139毫米汞柱和/或舒张压80～89毫米汞柱。

3.高血压

1级高血压（轻度）：收缩压140～159毫米汞柱或舒张压90～99毫米汞柱。

2级高血压（中度）：收缩压160～179毫米汞柱或舒张压100～109毫米汞柱。

3级高血压（重度）：收缩压≥180毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱。

4.单纯收缩期高血压：收缩压≥140毫米汞柱且舒张压＜90毫米汞柱。

（二）高血压的分类

1.原发性高血压：病因不明，占高血压患者的90%以上，与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。

2.继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者的5%～10%，常见病因包括肾脏疾病（如肾小球肾炎、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）、心血管疾病（如主动脉缩窄等）以及药物所致（如避孕药、糖皮质激素等）。

二、高血压的流行病学

近年来，我国高血压的患病率呈持续上升趋势。根据必威体育精装版的大规模流行病学调查显示，我国成人高血压患病率已达27.9%，患病人数约为2.9亿。高血压患病率存在明显的地区、性别和年龄差异。北方地区高于南方地区，男性高于女性，且随年龄增长而显著增加。

高血压的知晓率、治疗率和控制率虽然有一定提高，但仍处于较低水平。目前，我国高血压知晓率为51.6%，治疗率为45.8%，控制率为16.8%。农村地区的知晓率、治疗率和控制率低于城市地区，提示在高血压防治方面，城乡差距依然存在。

三、高血压的病因与发病机制

（一）遗传因素

高血压具有明显的遗传倾向，约60%的高血压患者有高血压家族史。遗传因素通过多种机制影响血压，如影响肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的活性、细胞膜离子转运功能以及交感神经系统的兴奋性等。

（二）环境因素

1.饮食：高盐饮食是我国人群高血压发病的重要危险因素之一。过量的钠盐摄入可导致水钠潴留，增加血容量，从而升高血压。此外，低钾饮食、高蛋白质摄入、饮酒过量等也与高血压的发生有关。

2.吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时还可以通过氧化应激损害一氧化氮（NO）介导的血管舒张，引起血压升高。

3.精神应激：长期精神紧张、焦虑、压力过大等可使交感神经活性增强，血管收缩，血压升高。

4.体重：超重和肥胖是血压升高的重要危险因素。肥胖导致体内脂肪堆积，小动脉硬化及左心室肥厚，从而引起血压升高。

（三）发病机制

1.交感神经系统激活：各种原因使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

2.肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活：RAAS是体内调节血压和水盐平衡的重要内分泌系统。肾缺血、血容量减少等因素可激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ生成增多，引起小动脉收缩和醛固酮分泌增加，导致水钠潴留和血压升高。

3.钠水潴留：各种原因引起的钠水潴留，可使血容量增加，导致心排血量增加，进而升高血压。

4.血管重塑：长期高血压可导致血管壁增厚、管腔狭窄，血管弹性降低，进一步加重血压升高。

四、高血压的临床表现与并发症

（一）临床表现

大多数高血压患者起病隐匿，症状不典型，约半数患者无任何症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。部分患者可出现头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠等症状，这些症状的严重程度与血压水平不一定相关。

（二）并发症

1.心脑血管并发症

冠心病：高血压是冠心病的重要危险因素之一。长期高血压可导致冠状动脉粥样硬化，使血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧，导致心绞痛、心肌梗死等。

脑卒中：高血压是脑卒中的首要危险因素。高血压可导致脑血管破裂或堵塞，引起脑出血或脑梗死。我国脑卒中的发病率高于冠心病，且高血压患者发生脑卒中的风险是血压正常者的3～5倍。

心力衰竭：长期高血压可导致左心室肥厚、扩张，最终发展为心力衰竭。心力衰竭是高血压的严重并发症之一，预后较差。

2.肾脏并发症

高血压可导致肾小动脉硬化，引起肾脏缺血、肾功能损害。早期可出现微量白蛋白尿，随着病情进展，可发展为蛋白尿、肾功能减退，最终导致肾衰竭。

3.眼底病变

高血压可引起眼底血管病变，早