病理学与病理生理学（第2版）教学课件01.第一章 水和电解质代谢紊乱(1).pptx

水和电解质代谢紊乱

人体的体液及代谢第一节水、钠代谢紊乱第二节水肿第三节钾代谢紊乱第四节目录第一章水和电解质代谢紊乱

第一章水和电解质代谢紊乱教学难点教学重点1.三型脱水的特点2.水肿的概念与发病机制3.家代谢紊乱对机体的影响1.体液容量及渗透压的调节2.钾代谢紊乱的发生机制3.水肿的发生机制

第一节人体的体液与代谢体液是由分布于细胞内外的水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。它呈电中性渗透压?280-310mmol/L。

第一节人体的体液与代谢一、体液容量与分布成人体液约占体重60%左右，其中细胞内液占40%，细胞外液占20%；细胞外液中血浆占体重5%，其余15%为组织间液。

第一节人体的体液与代谢二、水的生理功能及平衡1.促进物质代谢水是一切生化反应的场所，也是良好的溶剂2.运输物质在体内，特别是血浆中的水，有利于营养物质和代谢废物的运输3.调节体温水的比热大，再加上流动性大，因而可以维持产热和散热的平衡，调节体温4.润滑作用泪液、唾液、关节囊液及胸膜、腹膜腔的浆液5.结合水的功能心脏含水79%，比血液仅少4%，血液为83%，但因主要以结合水形式存在，所以形态坚实柔韧

第一节人体的体液与代谢二、水的生理功能及平衡正常成人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中，每天大约是2000-2500ml。

第一节人体的体液与代谢三、体液电解质成分与分布血浆组织间液细胞内液主要阳离子+Na+[K+]Na+[K+]K+[Na+]主要阴离子-Cl-HCO3-Pr-Cl-HCO3-HPO42-1.血浆[Na+]正常值范围130–150mmol/L2.细胞外主要阳离子为Na+，细胞内主要为K+3.血浆中有蛋白质；而组织间液很少

第一节人体的体液与代谢四、体液容量及渗透压调节：渴感中枢调节口渴中枢位于下丘脑视上核侧面血浆渗透压升高血容量减少口腔黏膜干燥渴感中枢兴奋主动饮水血容量和血浆渗透压恢复

第一节人体的体液与代谢四、体液容量及渗透压调节：抗利尿激素调节血浆渗透压↑AngII↑疼痛、紧张渗透压感受器容量感受器下丘脑神经垂体ADH↑颈动脉窦压力感受器血浆渗透压↑血容量↑动脉血压↑肾小管H2O重吸收↑

第一节人体的体液与代谢四、体液容量及渗透压调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用肾脏近球细胞肾动脉压↓致密班钠负荷↓交感神经兴奋肾素血管收缩肾上腺ECFK↑Na↓醛固酮↑肾小管Na、H2O重吸收↑循环血量↑AngIAngII血管紧张素原+—循环血量↓

第一节人体的体液与代谢四、体液容量及渗透压调节：心房肽肾素分泌↓对抗Ang效应拮抗醛固酮保钠醛固酮分泌↓心房扩张血容量↑血钠↑Ang↑心房肌细胞ANP↑

第二节水、钠代谢紊乱一、低渗性脱水的特点失Na+大于失水血清Na+浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L伴有细胞外液量的减少

病因丧失大量消化液而只补充水分大汗后只补充水分大面积烧伤后只补充水分肾脏失钠水肿患者长期连续使用排钠利尿剂急性肾衰多尿期失盐性肾炎Addison病时只补充水分第二节水、钠代谢紊乱一、低渗性脱水的病因

组织间液↓脱水征血容量↓少尿抑制渗透压感受器休克ADH↑无口渴细胞外液容量↓细胞外液渗透压↓低渗性脱水细胞水肿细胞外液转移至细胞内一、低渗性脱水的机制第二节水、钠代谢紊乱

无口渴感易发生休克脱水体征明显严重脱水患者尿量减少皮肤弹性丧失眼窝和小儿囟门凹陷一、低渗性脱水的影响第二节水、钠代谢紊乱

积极治疗原发病，避免不适当的医疗措施原则上补充等渗盐水如发生休克，按照休克治疗原则进行抢救一、低渗性脱水的防治第二节水、钠代谢紊乱

二、高渗性脱水的特点第二节水、钠代谢紊乱失水大于失Na+血清Na+浓度高于150mmol/L血浆渗透压高于310mmol/L细胞内外液量均减少，细胞内液丢失明显

二、高渗性脱水的病因第二节水、钠代谢紊乱饮水不足单纯失水经肺失水经皮肤失水经肾失水失水大于失钠胃肠道失液大量出汗经肾丧失低渗尿水源断绝|不能饮食|渴感障碍呼吸道蒸发发热|甲状腺功能亢进ADH产生和释放不足|远曲小管对ADH反应性↓小儿腹泻（水样便）高温环境甘露醇、高渗葡萄糖输液|高蛋白输液

ECF渗透压↑ECF容量↓渴感中枢口渴ICF移至细胞外细胞脱水皮肤散热↓CNS功能障碍脱水热嗜睡|抽搐ADH↑尿少|比重↑肾重吸收水↑血容量↓脉速,BP↓高渗性脱水二、高渗性脱水的机制第二节水、钠代谢紊乱

口渴明显，自觉找水喝皮肤蒸发减少→散热减少→脱水热肌肉抽搐、嗜睡、昏迷甚至死亡尿量减少而尿比