病原生物与免疫学24.2其他病毒.pptVIP

****微生物学检查法病毒的分离与鉴定接种于人胚成纤维细胞，培养4～8周观察巨大细胞中有无包涵体血清学诊断：ELISA查病毒IgM快速诊断：核酸方法检查病毒DNA*防治原则婴儿时发现HCMV感染时应将患儿隔离，孕妇要避免接触CMV感染者减毒活疫苗（Towne疫苗），但该疫苗可以潜伏在体内并可被活化，而且CMV有细胞转化能力和致癌倾向，故没广泛使用化学药物如无环鸟苷、阿糖胞苷、碘苷等核苷类似物和干扰素治疗HCMV感染，无明显效果*EB病毒

（Epstein-Barrvirus，EBV）Epstein和Barr于1964年首次于非洲儿童淋巴瘤细胞中发现，故名主要侵染B细胞*EBV的增殖性感染病毒增殖，感染细胞溶解死亡增殖性感染相关抗原EBV早期抗原（EA）非结构蛋白，具DNA多聚酶活性EBV衣壳抗原（VCA）与病毒DNA组成EBV的核衣壳EBV膜抗原（MA）EBV的中和抗原（gp320）*EBV非增殖性感染包括：潜伏感染、恶性转化潜伏感染相关抗原EBV核抗原（EBNA）感染和转化的B细胞核内均可检出潜伏感染膜蛋白（LMP）潜伏感染B细胞的表面抗原*致病性EB病毒在人群中广泛感染我国3～5岁儿童感染率达90%以上主要通过唾液传播，也可经输血传染EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞感染B细胞进入血循环可造成全身性感染病毒可长期潜伏*所致疾病传染性单核细胞增多症非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）鼻咽癌*传染性单核细胞增多症一种急性淋巴组织增生性疾病，多见于青春期初次感染EBV后发病三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大随病情发展可出现肝脾肿大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞（可杀伤表面有EBV抗原表达的B细胞）*非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）于中非、新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行多见于5～12岁儿童好发部位为颜面、腭部所有BL病人血清均含EBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人在肿瘤组织中发现EBV基因组*鼻咽癌我国南方（广东、广西）及东南亚是鼻咽癌高发区多发生于40岁以上中老年人EBV与鼻咽癌在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达病人血清中有高效价EBV抗原（主要VCA和EA）的lgG和lgA抗体，病情好转后，这些抗体的滴度也随之下降*诊断与防治EBV分离培养困难血清学诊断可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物疫苗未普遍应用，也没有特效药物，一般为对症治疗。二、狂犬病病毒属弹状病毒科狂犬病病毒属外形呈子弹状核心为-ssRNA核衣壳为螺旋对称型有包膜,有糖蛋白刺突抵抗力弱一、生物学性状抵抗力抵抗力不强：60?C30min或100?C2min可灭活。在脑组织中室温或4℃可持续1～2周。致病性与免疫性易感动物范围大：家畜或宠物（犬、猫）及野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）传染源：病犬，其次家猫和狼，隐性感染的动物（唾液中有病毒）蝙蝠可能是重要的储存宿主传播途径：破损皮肤和黏膜临床表现包括狂暴型和麻痹型。1.潜伏期：长短不一，通常3-8周2.兴奋期：幻觉、精神错乱、肌肉痉挛（恐水症）3.麻痹期：昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡免疫性可诱导机体产生抗体，中和游离病毒。疫苗接种对预防该病有效。抗体对细胞内病毒无作用。微生物学检查法1.临床表现＋病史≈诊断2.观察咬人动物7～10天，如观察期间动物发病，取动物脑部海马回查病毒抗原或内基小体3.病人：唾液沉渣涂片，检查抗原内基小体防治原则1.加强犬管理。2.伤口局部处理要及时、彻底。20％肥皂水，75％酒精及碘酒，肌注高效价抗狂犬病病毒血清3.主动免疫：及时接种高效价狂犬疫苗（灭活疫苗）三、人乳头瘤病毒（HPV）属于乳头瘤病毒科乳头瘤病毒属基因组为双链环状DNA核衣壳为20面体立体对称型无包膜靶细胞：皮肤和黏膜上皮细胞传播途径：直接或间接接触病变部位、性接触、垂直传播临床表现：人皮肤黏膜增生性病变。1.皮肤疣：寻常疣、扁平疣、跖疣等2.泌尿生殖道感染：尖锐湿疣3.恶性肿瘤：宫颈癌、口腔癌、皮肤癌等生物学性状1982年美国学者提出羊瘙痒因子是一种蛋白侵染因子(Prion)的概念，并将其命名为朊病毒(virino)，1997年获诺贝尔奖。本质：传染性蛋白粒子，主要