病理学与病理生理学（第2版） 课件 第十章 心力衰竭的发病机制1.pptx

心力衰竭

第八章心力衰竭第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭的发生机制第三节发生过程中机体的代偿反应第四节心力衰竭的临床表现及其机制 第五节心力衰竭的防治原则目录CONTENTS

第二节心力衰竭的发生机制02Part心力衰竭的发生机制

学习目标掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和发病机制、代偿方式及其意义。熟悉：心力衰竭的病因、诱因和心衰时的机能代谢变化（心脏及血液动力学改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变）。了解：心力衰竭的分类和防治原则。

1．心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成细胞膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网细胞核：代谢和遗传控制中心线粒体：产生ATP心肌细胞第二节心力衰竭的发生机制

2.正常心肌舒缩的分子基础钙离子ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝肌节调节蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白兴奋的电信号转化为机械收缩的中介第二节心力衰竭的发生机制

第二节心力衰竭的发生机制

心肌兴奋胞浆Ca2+↑↑Ca2+与调节蛋白（肌钙蛋白）结合肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥肌动蛋白滑动心肌收缩与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量心泵功能的决定因素每搏量前负荷收缩性+舒张性心输出量心率-心室协同收缩

-心室完整性

-瓣膜功能后负荷第二节心力衰竭的发生机制

心力衰竭的发病机制一、心肌收缩性减弱二、心肌舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第二节心力衰竭的发生机制

一、心肌收缩性减弱（一）心肌收缩蛋白破坏第二节心力衰竭的发生机制（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋收缩偶联障碍(四)心肌肥大的不平衡生长

（一）心肌收缩蛋白破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞凋亡氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌收缩性下降第二节心力衰竭的发生机制

(二)心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍：如心肌缺血,缺氧等。2.能量利用障碍：最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。第二节心力衰竭的发生机制

（三）心肌兴奋收缩偶联障碍1.肌浆网摄取、储存和释放Ca2障碍2.细胞外Ca2内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2结合障碍第二节心力衰竭的发生机制

(四)心肌肥大的不平衡生长第二节心力衰竭的发生机制心肌肥大是心脏维持心功能的重要形态代偿方式,但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例而发生衰竭。

1.钙离子复位延缓关键机制2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍3.心室舒张势能减少4.心室顺应性降低二、心室舒张功能障碍第二节心力衰竭的发生机制

三、心室各部舒缩活动不协调各种类型的心律失常。心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血、高血压性心脏病、肺源性心脏病,特别是冠心病、心肌梗死,都可引起心脏各部舒缩活动不协调,最终导致心排出量下降。第二节心力衰竭的发生机制

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