急性脑梗死的溶栓治疗.pptx

急性脑梗死的溶栓治疗第二军医大学上海长海医院神经内科

病理生理机制能量衰竭、兴奋性氨基酸毒性作用谷氨酸受体激活使钙离子内流缺血后低灌流现象扩散型抑制细胞凋亡机制

诊断技术的发展MRPWI异常体积DWI异常体积时，积极恢复血流灌注，可逆转组织病变，恢复其神经功能TCDSPECT和PETCT超早期缺血侧“岛带征”消失，低密度灶大于大脑中动脉（MCA)区域1/3者，为溶栓禁忌

治疗手段主要采用抗凝、降纤、中医中药等方法缺乏有效的治疗手段

溶栓目的尽早恢复脑血流改善半暗区的血液供应缩小梗塞面积挽救未死亡的脑组织及其功能

适应证年龄小于75～80岁对CA系统梗死者，无意识障碍；对VBA系统梗死者，由于本身预后极差，对昏迷较深者也不必禁忌，而且治疗开始时间可适当延长头颅CT排除颅内出血，且无明显神经功能缺损对应的低密度灶者可在发病后6h内完成溶栓患者或家属同意

禁忌证CT显示有与缺血无相关的低密度影深昏迷颅内出血全身情况欠佳，有严重的心、肺、肝、肾疾病收缩压26.7kPa(200mmHg)休克出血倾向或纤溶禁忌证，如凝血异常、近期消化道出血、手术、大创伤等单纯感觉障碍或共济失调等临床表现很轻或很快改善

治疗时间窗发病3小时内时间窗是公认的rt-PA溶栓3-6小时时间窗尚有争议Ringleb认为溶栓时间窗不必局限于3小时内，最好的选择病人途径是结合新的MR技术为不同时机不同病情的患者提供依据使用神经保护剂可扩展时间窗？迄今尚无一种神经保护剂被证实对脑卒中有效

药物选择常用的溶栓药物有：尿激酶（UK)、重组链激酶（rSK)、组织型纤溶酶原激活剂（tPA)、单链尿激酶（rpro-UK)等目前开展用脂质体为载体包裹溶栓剂及用纤维蛋白原受体配基RGDF肽作为导向归巢改变UK脂质体的靶向性，以提高疗效和减少副作用

药物特点SK、UK：非选择性溶栓药物，无纤溶特异性。血栓及血浆内纤溶酶原全部激活。作用时间长。有引起全身器官出血的潜在危险。t-PA：具有纤溶特异性。仅与血栓中纤维蛋白结合。出血发生率7.9％，纤溶活性增加400倍。半衰期短，作用时间更短。价格昂贵。血管再闭

药物剂量目前尚无统一标准。由于个体差异，剂量波动范围大。静脉：UK70～100万U、t-PA10~100mg动脉：UK50～80万U、t-PA20~100mg美国国立卫生院的实验结果认为：t-PA剂量≤0.85mg/kg是安全有效的。给药持续时间通常30分钟-2小时

治疗途径——动脉溶栓动脉溶栓是微导管技术发展的结果，允许超选择性插管和溶栓剂直接进入血栓处溶栓的效果可通过注射少量对比剂评估可分为：颈内动脉(远端阻塞)内注射溶栓剂——“区域性治疗”超选择性动脉溶栓——“局部治疗”

治疗途径——动脉溶栓血管再通率高、药物剂量小、颅内和全身出血率低常用方法：经动脉穿刺注药超选择性血管内溶栓优点设备要求简单，操作迅速血管造影确定血栓部位后超选择性溶栓缺点斑块脱落操作复杂、客观要求高；全身肝素化，易出血

区域性治疗溶栓前溶栓后

超选择性动脉溶栓又称“接触性溶栓”.常规全脑血管造影,后将带有侧孔的溶栓微导管超选进入闭塞血管,并穿入新鲜血栓,在血栓内部直接注射溶栓药物.溶栓过程中复查动脉造影,观察血管再通情况.

超选择性动脉溶栓的适应证发病6小时以内CT或MRI检查没有梗死及出血表现大脑中动脉卒中者,133Xe-SPECT检查显示CBF残存超过15ml/100g/min血管造影证实颅内血栓及部位基底动脉溶栓可延至发病48小时

超选择性血管内溶栓

超选择性血管内溶栓

超选择性血管内溶栓

治疗途径——静脉溶栓方法：尿激酶：50万单位/25mlNS静脉推注5min，观察10min肌力恢复1度，追加25万单位/100mlNS静脉滴注30min；结束肌力恢复1度，追加50～100万单位/50mlNS静脉推注15min，再观察15min，肌力恢复1度，结束恢复仍不明显，无脑出血表现时，可再追加25万单位/100mlNS静脉滴注30min；结束

治疗途径——静脉溶栓r-tPA：总量0.85mg/Kg；总量的10％静脉推注，其余的90％静脉滴注30min。迅速、易于操作

治疗途径——联合溶栓静脉和动脉内联合法吸取两者优点有待进一步探索最佳方案设想：先静脉启动，后动脉法操作完成溶栓，溶栓及总量控制确定主干阻塞时用动脉法；确定分支动脉阻塞时采用静脉法溶栓

治疗途经——动脉溶栓+血管成形造影见R-VA闭塞L-VA纤细

治疗途经——动脉溶栓+血管成形溶栓后见残余狭窄支架植入术后

影响溶栓效果的因素从发病到溶栓的时间溶栓的途径血栓的大小和类型药物选择、剂量动脉闭塞的部位体温

并发症!出血性转换（HT)再闭塞再灌注损伤

出血性转换（HT)病因：闭塞血管因自发性或治疗性溶栓再通，此时梗死区的血管已经发生