内科学肺感染性疾病.pptVIP

支原体肺炎症状最初类似流感,周身不适,咽喉疼痛和干咳.症状加重,可阵发性咳嗽,有粘液样或粘液脓性或有血丝的痰液.与典型肺炎球菌性肺炎不同,本病发展慢.急性症状一般持续1~2周，随即逐渐恢复.可有持续数周的乏力和全身不适症状.本病症状一般较轻且通常可自愈.少数病人有严重肺炎,有时引起成人呼吸窘迫综合征.肺外并发症常见,包括溶血性贫血,血栓栓塞性并发症,多发性关节炎或神经系统综合征,如脑膜炎,横贯性脊髓炎,周围神经病或小脑共济失调等.第62页，共87页，星期日，2025年，2月5日评估程度重症肺炎标准（1主或3次）1.需行有创机械通气2.感染性休克需血管收缩剂治疗1.呼吸频率30次/分2.PaO2/FiO22503.多肺叶受累或入院48小时内病变扩大50%4.意识障碍6.5.氮质血症BUN20mg/dl6.白细胞减少4.0×109/l7.血小板减少10.0×109/l8.低体温36℃9.低血压需强力液体复苏90/60mmHg第30页，共87页，星期日，2025年，2月5日确定病原痰涂片及培养为肺炎球菌。纤支镜毛刷灌洗经皮细针抽吸血及胸液培养尿抗原试验第31页，共87页，星期日，2025年，2月5日治疗抗感染：经验性、抗病原。社区：常用青霉素类、一代头孢、大环内酯、喹诺酮类。二三代头孢、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类联合大环内酯、氨基糖苷。医院；喹诺酮类、二三代头孢、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类。第32页，共87页，星期日，2025年，2月5日重症；广谱、强力、足量、联合社区：大环内酯、喹诺酮类联合三代头孢或联合β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂。青霉素过敏喹诺酮类联合碳青霉烯类。医院；喹诺酮类、氨基糖苷联合抗假单孢菌β-内酰胺、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类或联合万古霉素。第33页，共87页，星期日，2025年，2月5日预防加强机体耐寒的锻炼，预防感冒，避免受凉，同时要戒烟，节制饮酒。有条件时可注射流感疫苗或肺炎球菌疫苗。第34页，共87页，星期日，2025年，2月5日第二节细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎（PNEUMOCOCCALPNEUMONIA）肺炎链球菌引起，院外获得肺炎最常见，约占半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒颤、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。吸烟、痴呆、慢支、支扩、心衰、慢性病及免疫缺陷患者易感。第35页，共87页，星期日，2025年，2月5日病因肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎第36页，共87页，星期日，2025年，2月5日肺炎链球菌电镜图片→第37页，共87页，星期日，2025年，2月5日肺炎链球菌显微镜图片→第38页，共87页，星期日，2025年，2月5日病理学和发病机制肺炎球菌吸入,经上呼吸道到达肺部.它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程,开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体,这种液体起着病菌培养介质的作用,并可帮助病菌向邻近肺泡扩散,典型的导致大叶性肺炎.最初阶段是充血,特点是大量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖.下一阶段叫做红色肝样变,即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞,血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色.接着是灰色肝样变期,该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物.最后是以渗出物吸收为特征的消散期.第39页，共87页，星期日，2025年，2月5日分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎第40页，共87页，星期日，2025年，2月5日→大叶性肺炎病理切片（灰色肝样变期）正常肺组织病理切片第41页，共87页，星期日，2025年，2月5日临床表现及并发症肺炎球菌性肺炎之前常有上呼吸道感染.通常以突发短期寒战开始；持续寒战表明为另一种疾病.紧接着,一般出现发烧,呼吸时患侧疼痛(胸膜炎),咳嗽,呼吸困难及咳痰.胸痛可为放射性的,当病变在下叶时,会疑为腹腔内脓毒感染,如胰腺炎.体温迅速