《急性冠状动脉综合征》教学课件.pptVIP

急性冠状动脉综合征欢迎参加急性冠状动脉综合征(ACS)专题教学。本课程将系统介绍ACS的定义、分类、发病机制、诊断及治疗的必威体育精装版进展。作为临床常见的急危重症，ACS的规范化诊疗对降低死亡率至关重要。本课程适合医学生、住院医师及临床医生学习参考，旨在提供全面而实用的知识框架，强化诊疗思路，提升临床实践能力。我们将从基础到临床，深入浅出地探讨这一复杂疾病的各个方面。

课件目录基础理论部分包括ACS概念与分类、流行病学现状、冠状动脉解剖生理学、发病机制以及危险因素分析等内容，建立对疾病本质的系统认识临床表现与诊断部分详述典型与非典型症状、体格检查要点、心电图与生化标志物分析、影像学检查及鉴别诊断等内容，强化临床思维治疗与管理部分涵盖急性期处理原则、药物治疗、再灌注策略、并发症管理、二级预防及长期随访等内容，促进规范化诊疗进展与展望部分介绍必威体育精装版研究热点、治疗进展及未来发展趋势，拓展学习视野

什么是急性冠状动脉综合征（ACS）急性冠状动脉综合征定义由冠状动脉急性供血不足导致的一组临床综合征共同病理生理基础冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发血栓形成主要临床分类不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急性冠状动脉综合征是一组以冠状动脉急性或亚急性血供不足为共同特征的临床症候群，是冠心病最危重的表现形式。其共同的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀，继发血栓形成，导致冠状动脉血流减少或中断。

相关疾病定义不稳定型心绞痛(UA)指新发心绞痛，或原有心绞痛的程度、频率加重，或静息状态下发生心绞痛。特点是心电图可见ST段压低或T波改变，但心肌损伤标志物水平不升高。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者出现心肌缺血症状，心电图可见ST段压低或T波改变，心肌损伤标志物水平升高，但无持续的ST段抬高。多因非完全闭塞的血栓或微血管栓塞所致。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图表现为两个或两个以上相邻导联ST段持续抬高，心肌损伤标志物水平升高。通常由完全闭塞性血栓引起，需要紧急再灌注治疗。

流行病学现状ACS发病率（每10万人）ACS死亡率（每10万人）全球范围内，心血管疾病仍是首要死亡原因，每年造成约1770万人死亡。其中，ACS占比接近40%。在中国，随着生活方式改变和人口老龄化进程加速，ACS发病率呈持续上升趋势，每年新发病例超过200万。中国心血管病报告显示，冠心病死亡率在城市和农村分别为每10万人口110例和91例。值得注意的是，中国ACS患者较欧美国家呈现年轻化趋势，45岁以下患者比例明显增加。

冠状动脉解剖与生理左主干冠状动脉长度约1-2厘米，分为左前降支和左回旋支左前降支(LAD)供应左心室前壁、前间隔及心尖部位左回旋支(LCX)供应左心室侧壁和后壁部分区域右冠状动脉(RCA)供应右心室、左心室下壁及后间隔区域冠状动脉起源于主动脉窦，分为左、右两支主要血管。冠状动脉壁结构由内膜、中膜和外膜三层组成，内膜由内皮细胞层和少量结缔组织构成，是动脉粥样硬化的主要发生部位。冠状动脉血流具有独特的生理特点，主要在心脏舒张期灌注心肌，因此心动过速会明显缩短舒张期，降低冠脉血流灌注，加重心肌缺血。

发病机制总览动脉粥样硬化脂质沉积、泡沫细胞形成、平滑肌细胞增生炎症激活巨噬细胞浸润、炎症因子释放、基质金属蛋白酶增加斑块破裂/侵蚀纤维帽破裂、内容物暴露、内皮细胞脱落血栓形成血小板聚集、凝血级联激活、血栓生长与扩大急性冠状动脉综合征的核心病理机制是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定化。稳定的斑块可维持多年不变，而易损斑块则更容易破裂或侵蚀，触发急性血栓形成。血栓可导致冠脉完全闭塞（通常引起STEMI）或不完全闭塞（通常引起NSTEMI或UA）。

动脉粥样硬化过程内皮功能障碍低密度脂蛋白（LDL）渗入动脉内膜下，氧化修饰形成ox-LDL泡沫细胞形成单核细胞迁移分化为巨噬细胞，吞噬ox-LDL转化为泡沫细胞斑块发展平滑肌细胞增生迁移，分泌细胞外基质，形成纤维帽斑块成熟脂质核心扩大，钙化发生，血管重构与管腔狭窄动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，始于内皮功能障碍。高血压、高脂血症、吸烟等危险因素损伤内皮细胞，增加通透性，促进LDL渗入血管壁并被氧化。氧化修饰的LDL激活内皮细胞表达粘附分子，吸引单核细胞黏附并迁移至内膜下。随着病变进展，斑块内可出现微血管形成、出血和钙化。不同斑块的组成和形态决定了其稳定性，含大量脂质核心、薄纤维帽的斑块最容易破裂。

斑块不稳定与破裂易损斑块特征大型脂质核心（40%斑块体积）、薄纤维帽（65μm）、炎症细胞浸润、低平滑肌细胞密度、新生血管增多破裂分子机制基质金属蛋白酶（MMPs）等蛋白水解酶降解细胞外基质，炎症因子诱导平滑肌细胞凋亡，纤维帽强度减弱常见诱发因素血流剪切力增