心绞痛心衰心律失常.pptVIP

慢性心衰症状动脉系统供血不足：倦怠、乏力肺淤血呼吸困难（劳力性、端坐）

肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化

消化道淤血食欲、恶心、呕吐

肾脏淤血蛋白尿、肾功能减退?静脉系统淤血第28页，共50页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭的病因

第29页，共50页，星期日，2025年，2月5日CHF心排出量↓RAS（肾素-血管紧张素）被激活AngⅡ↑心血管重构缺血症状淤血症状血容量增加水钠潴留醛固酮分泌↑外周阻力↑心肌舒缩功能↓前负荷↑后负荷↑交感N↑儿茶酚胺↑CHF发病机制及药物作用环节β受体阻断药扩血管药利尿药ACEI正性肌力药第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（?受体阻断药，ACE抑制药，血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标缓解症状、防止或逆转心肌肥厚；延长寿命，↓病死率和↑生活质量第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日治疗CHF药物的分类1.强心苷类：地高辛等2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米3.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等4.血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等5.血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等6.β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔7.非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日强心苷类洋地黄毒苷地高辛西地兰毒毛花苷-K来源于植物第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日紫花洋地黄第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日【体内过程】药物口服吸收率(%)起效时间作用消失时间半衰期消除方式肝肠循环(%)洋地黄毒苷90～1002～4h3～10d5-7d肝为主26地高辛60～851～2h1～2d33-36h60-90%肾排7西地兰20～3010～30min1～1.5d33h90-100%肾排少毒毛花苷K2～55～10min6h19h100%肾排少第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）是治疗心衰的药理学基础。特点：（1）增强心肌收缩效能、缩短心肌收缩期：由于心肌收缩力增强，收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉血液回流，使心室充盈更为完全，有利于心脏本身获得较长的休息时间，亦有利于冠脉血液灌流，改善心肌代谢。药理作用★一正、两负、三利尿第36页，共50页，星期日，2025年，2月5日（2）降低衰竭心脏心肌耗氧量问题：心肌耗氧量的多少取决于哪几个因素？心肌收缩力，耗氧量；心肌收缩力，耗氧量。心率，耗氧量，心率，耗氧量。室壁张力，耗氧量，室壁张力，耗氧量第37页，共50页，星期日，2025年，2月5日心衰时，心室舒张末期容积增大，心腔内残留血量增多，室壁张力增大，加之心率加快，外周血管阻力增高，心肌耗氧量增高。强心苷加强心肌收缩力，心肌耗氧量，但因心排出量，心室舒张末期容积缩小，室壁张力，心率，这些因素均使心肌耗氧量。总之，总耗氧量，心脏工作效率提高。此特点是治疗治疗CHF的重要条件，有别于肾上腺素。加强心肌收缩力第38页，共50页，星期日，2025年，2月5日（3）增加衰竭心脏的心输出量心衰患者由于心肌收缩力减弱，心输出量。强心苷加强心肌收缩力，心输出量反射性使交感神经张力外周血管扩张阻力心排血量但对正常心脏的心排血量并不增加。第39页，共50页，星期日，2025年，2月5日2.减慢心率（负性频率作用）.减慢心率是由于心肌收缩力增强后继发的。心功能不全时，心排出量，对主动脉弓颈动脉窦压力感受器的刺激交感神经迷走神经张力心率强心苷加强