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急性心肌梗死急救科普汇报人：xxx

目录CATALOGUE急性心肌梗死概述急性心肌梗死的病理生理急性心肌梗死的急救处理急性心肌梗死的院前急救急性心肌梗死的院内急救急性心肌梗死的预防与康复急性心肌梗死的常见误区与注意事项

01急性心肌梗死概述PART

定义急性心肌梗死（AMI）是指由于冠状动脉突然发生阻塞，导致心肌缺血、缺氧甚至坏死的严重心血管疾病，属于急性冠脉综合征的一种，具有高致死率和致残率。冠状动脉痉挛在某些情况下，冠状动脉可能发生痉挛，导致血管短暂性收缩，血流中断，从而引发心肌梗死。其他病因包括冠状动脉栓塞、夹层、微循环障碍等，这些因素均可能导致心肌供血不足，诱发AMI。动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是AMI的主要病因，斑块破裂后形成血栓，导致血管完全或部分阻塞，进而引发心肌缺血坏死。定义与病因

胸痛典型症状为胸骨后或心前区剧烈疼痛，呈压榨性或紧缩感，常持续超过30分钟，且休息或含服硝酸甘油无法缓解。患者常伴有大汗、恶心、呕吐、呼吸困难、心悸、焦虑甚至濒死感，部分患者可能出现晕厥或意识丧失。疼痛可向左肩、左臂、颈部、下颌、背部或上腹部放射，部分患者可能表现为上腹部不适，易被误诊为消化系统疾病。老年患者、糖尿病患者或女性患者可能表现为不典型症状，如疲劳、乏力、头晕、轻微胸痛或无痛性心肌梗死。临床表现放射痛伴随症状不典型表现

临床症状心肌标志物心电图检查影像学检查根据患者的典型胸痛症状、伴随症状及持续时间，结合病史和危险因素，初步判断是否为AMI。血清心肌标志物（如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶）的升高是诊断AMI的关键依据，通常在发病后3-6小时开始升高，12-24小时达到峰值。心电图是诊断AMI的重要工具，典型表现为ST段抬高（STEMI）或非ST段抬高（NSTEMI），以及病理性Q波的出现。冠状动脉造影是确诊AMI的金标准，可明确冠状动脉阻塞的部位和程度，同时可评估心肌缺血的范围和严重程度。诊断标准

02急性心肌梗死的病理生理PART

冠状动脉病变斑块破裂冠状动脉内的动脉粥样硬化斑块在压力、炎症或血流冲击下破裂，导致血栓形成，从而阻塞血管，这是急性心肌梗死的主要发病机制。血管痉挛内皮功能障碍冠状动脉在某些刺激下（如寒冷、情绪激动）发生痉挛，导致血管短暂性狭窄或闭塞，从而引发心肌缺血甚至梗死。冠状动脉内皮细胞功能异常，导致血管舒张能力下降、血小板聚集增加，进一步加剧冠状动脉狭窄和血流受限。123

心肌缺血与坏死缺血性损伤冠状动脉阻塞后，心肌细胞因缺血而缺氧，导致细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞功能受损，表现为胸痛和心电图改变。030201坏死性改变如果缺血持续超过20-30分钟，心肌细胞将发生不可逆的坏死，坏死区域的心肌功能丧失，导致心脏收缩力下降和心律失常。再灌注损伤在血管再通后，恢复的血流可能进一步加重心肌损伤，产生大量氧自由基，导致细胞膜破坏和心肌细胞死亡。

**血压持续下降**急性心肌梗死后血压从120mmHg逐渐下降，6小时内降至85mmHg，显示心输出量显著减少。**低血压持续**6至12小时血压维持在85mmHg，表明心脏功能受损严重，血流动力学不稳定。**血压缓慢回升**24小时后血压回升至90mmHg，提示部分心脏功能恢复，但仍需密切监测。血流动力学改变

03急性心肌梗死的急救处理PART

立即呼叫急救一旦怀疑或确诊为急性心肌梗死，应立即拨打急救电话（如120），并尽快将患者送往医院。急救人员能够在转运过程中提供专业监护和治疗，确保患者得到及时救治。吸氧支持在条件允许的情况下，给予患者氧气吸入，以提高血氧饱和度，改善心肌供氧情况，缓解心肌缺血症状。保持患者休息让患者立即平卧休息，避免任何形式的剧烈活动或情绪激动，以减少心肌耗氧量，防止病情进一步恶化。疼痛管理使用吗啡或其他镇痛药物缓解患者的胸痛，减轻心脏负担，同时避免因疼痛引起的焦虑和紧张情绪。急救原则

抗血小板药物立即给予阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物，防止血小板聚集，减少血栓形成，为后续治疗奠定基础。溶栓治疗在发病12小时内，可考虑使用溶栓药物（如阿替普酶）溶解血栓，恢复心肌血流，减少心肌损伤。硝酸甘油给予硝酸甘油以扩张冠状动脉，改善心肌供血，缓解胸痛症状，同时降低心脏负荷。抗凝治疗对于有血栓形成风险的患者，使用肝素或低分子肝素等抗凝药物，防止血栓进一步扩大，降低心肌梗死的严重程度。药物治非药物治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI）01在条件允许的情况下，优先选择PCI治疗，通过置入支架开通梗死相关血管，恢复心肌血流，显著改善预后。电复律和除颤02对于出现室颤或室速等致命性心律失常的患者，立即进行电复律或除颤，恢复正常心律，挽救患者生命。生命体征监测03密切监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征，及时发现并处理并发症，如心力衰竭、