《肝纤维化与肝硬化》课件.pptVIP

肝纤维化与肝硬化肝脏疾病是全球重要的公共卫生问题，肝纤维化与肝硬化作为慢性肝病的重要阶段，严重威胁人类健康。肝脏是人体最大的实质性器官，具有代谢、解毒、合成和储存等多种功能，其损伤可导致一系列严重后果。在本课程中，我们将系统介绍肝纤维化与肝硬化的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断方法以及治疗策略。理解这两种密切相关的病理状态对于早期干预和改善患者预后至关重要。肝纤维化是肝细胞损伤后的修复过程，而肝硬化则是慢性肝病的终末期阶段，具有特征性的组织学改变和临床表现。通过深入学习，我们将全面把握这一重要疾病领域的知识体系。

课件目标与学习要点掌握基本概念理解肝纤维化与肝硬化的定义、病理生理特点及两者之间的关系，明确其在慢性肝病进展中的位置与意义了解发病机制掌握肝星状细胞激活、细胞外基质沉积、肝小叶结构重塑等关键病理生理过程，理解从肝纤维化到肝硬化的进展机制熟悉临床表现识别肝纤维化和肝硬化的典型临床表现、实验室检查特点和影像学改变，能够进行早期识别和诊断掌握治疗原则熟悉肝纤维化与肝硬化的治疗策略、抗纤维化药物进展及肝硬化并发症的处理方法，提高临床实践能力

肝脏的正常结构与功能解剖位置与结构肝脏位于右上腹部，是人体最大的实质性器官，重约1.2-1.5千克，占体重的2%。肝脏分为左右两叶，右叶较大，并可进一步分为四个解剖区段。肝脏血供丰富，约25%来自肝动脉，75%来自门静脉。组织学特点肝脏基本功能单位是肝小叶，呈六角形，中央为中央静脉。肝细胞呈放射状排列，形成肝板。肝窦位于肝板之间，内有库普弗细胞。门管区位于肝小叶周边，包含肝动脉、门静脉和胆管的分支。肝星状细胞位于肝窦内，是肝纤维化的关键细胞。生理功能肝脏具有多种重要功能：①代谢功能：参与糖、脂肪、蛋白质代谢；②解毒功能：代谢药物和毒素；③合成功能：合成胆汁、凝血因子、白蛋白等；④储存功能：储存糖原、脂溶性维生素；⑤免疫功能：库普弗细胞参与清除门静脉血中的抗原和内毒素。

什么是肝纤维化病理定义肝纤维化是指在各种慢性肝损伤因素作用下，肝内细胞外基质（ECM）过度沉积，导致肝脏结构和功能异常的一种病理过程。这是肝脏对损伤的修复反应，特征是胶原蛋白和其他ECM成分的异常增多，但肝小叶结构基本保持完整。主要特征肝纤维化的主要特征是肝内纤维结缔组织增生，主要沉积在肝窦周围、门管区和中央静脉周围，形成纤维隔。这种病理变化在早期主要表现为胶原纤维的沉积，较少影响肝脏功能和血流动力学，因此临床症状往往不明显。可逆性与肝硬化最重要的区别是，肝纤维化属于可逆性过程。若能及时去除损伤因素并给予适当干预，已形成的纤维组织可以部分降解和吸收。这种可逆性为临床治疗提供了重要机会窗口，突显了早期诊断和干预的重要性。

什么是肝硬化终末期表现慢性肝病最严重阶段，威胁生命结构紊乱肝小叶结构破坏，形成广泛纤维化与再生结节肝功能衰竭肝细胞大量丧失，合成、代谢及解毒功能受损不可逆转广泛结构重塑难以恢复，需终身管理肝硬化是各种慢性肝病的共同终末期病理改变，其本质是慢性肝损伤后肝脏纤维化程度加重，伴随肝小叶结构被破坏，形成假小叶及再生结节。这一过程导致门脉高压和肝功能进行性减退，最终可能引起一系列严重并发症，如食管胃底静脉曲张破裂出血、难治性腹水、肝性脑病等。

肝纤维化与肝硬化的关系1正常肝脏健康肝组织，肝小叶结构完整，无明显纤维组织沉积，肝功能正常2轻度纤维化轻微纤维化沉积于门管区，肝小叶结构基本正常，肝功能多无明显异常3中度纤维化纤维组织从门管区向外扩展，可见纤维隔形成，但肝小叶结构仍然可辨4重度纤维化大量纤维隔连接门管区与中央静脉，肝小叶结构开始紊乱但尚未形成完整再生结节5肝硬化肝小叶结构完全被破坏，形成广泛纤维隔和再生结节，门脉高压和肝功能减退显著肝纤维化与肝硬化形成一个连续的病理谱系，代表了慢性肝病进展的不同阶段。肝纤维化是可逆的修复过程，随着损伤持续，逐渐进展为不可逆的肝硬化。理解这一连续谱系对临床干预至关重要，早期识别和治疗纤维化可有效预防肝硬化发生。

全球及我国流行病学数据全球范围内，估计有2亿人患有慢性肝病，约5700万人患有肝硬化。肝硬化是全球第14位死亡原因，每年造成超过100万人死亡。发展中国家肝硬化患病率高于发达国家，这与乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行相关。我国是肝病大国，慢性肝病患者约1亿人，其中肝硬化患者约2000万。在我国，肝硬化主要病因是HBV感染（约占60%），其次是丙型肝炎病毒(HCV)感染（约占10%）和酒精性肝病（约占15%）。近年来，随着生活方式改变，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关肝硬化比例逐年上升。

肝纤维化/肝硬化的常见病因一览病毒性肝炎HBV、HCV、HDV感染，我国最常见病因酒精性肝病长期过量饮酒导致的肝损伤非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征、肥胖相关自身免疫性肝病