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帕金森患者护理查房
神经内科一病区;
病例介绍
患者杨某,男,67岁,于2022年4月入院。
主诉:肢体震颤、行动迟缓10年,加重1月入院。
体格检查:T36.4℃,P70次/分,R18次/分,
BP130/80mmHg。;
病例介绍
神经系统检查:神清,语晰,面具脸,慌张步态,双侧瞳孔等大等圆,D=3.0mm,光反射存在,眼动充分,
未见眼震,口角对称,伸舌居中,四肢肌力5级,四肢肌张力齿轮样增高,双侧病理征(-),颈软,克氏征 (-)。;
现病史:患者于10年前无明显诱因渐出现右上、下肢震颤及行动迟缓,震颤主要表现为静止性震颤,搓丸样,上肢先于下肢,并有行走迟缓,转身、翻身、起床困难,行走前倾,协同动作变少,步幅变小,面部表情减少,无恶心呕吐,无冷汗、心悸、复试、黑矇,无意识障碍、大小便失禁,无肢体乏力,抽搐,于我院就诊,诊断为“帕金森病”。
既往史:否认高血压、糖尿病史;否认食物过敏史,青霉素类药物过敏。;
治疗计划
·I级护理,测血压2次/日。
·检查计划:完善头CT明确诊断,行颈部血管彩超、心电图、血常规了解病情及指导。
·治疗计划:改善帕金森(美多芭0.1875g,4次/日;柯丹0.1g4次/日;盐酸罗匹尼罗0.5mg1次/日)、改善循环(倍他司汀30mg1次/日),营养脑细胞(乙酰谷酰胺0.5g1次/日),经颅磁刺激治疗。
·卫生宣教:低盐低脂饮食,戒烟戒酒,适当锻炼。;
概念
帕金森病:是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床特征的常见的中老年人神经系统变性疾病。由于其突出特点是静止性震颤,故又称震颤麻痹。;
多巴胺学说(公认)
氧自由基学说;
相关因素
·年龄老化:黑质DA神经元、纹状体DA,随年龄增长逐年减少。但老年人发病者仅是少数,只是PD发病的促发因素。
·环境因素:有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮中毒、重金属。
·遗传因素:约10%的PD患者有家族史,呈不完全外显率常染色体显性遗传。;
乙酰胆碱神经功能
中枢抗胆碱药物
多巴胺神经增强药
多巴胺神经功能
帕金森病:锥体外系统(黑质一纹状体)多巴胺/乙酰胆碱神经功能失调;
●发病情况
常为60岁以后发病,男性较多,起病缓慢,进行性发展。
首发症状多为震颤
(60%~70%)其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓
(10%)。;
·姿势步态障碍
·非运动症状
静止性震颤;
静止性震颤:帕金森病的肢体抖动是特征性表现之一
1.静止性震颤
静止时明显
随意活动时减轻
精神紧张时加剧睡眠时消失
“搓丸”样动作下颌、口唇颤动全身颤动;
肌强直:帕金森患者很难完全放松肢体,活动肢体时感觉肢体存在阻抗,好像在“较劲”,主要是由于神经调控障碍,神经不能让肌肉放松下来。;
临床表现
运动迟缓:运动迟缓的表现多种多样;
4.姿势步态障碍
走着走着,双脚好像粘在地上,
动不了……
不易维持
身体平衡
慌张步态冻结现象;
非运动症状:如嗅觉减退、抑郁、便秘等,另外,还有认知功能障碍、疲劳、感觉障碍、小便障碍等也与帕金森病有着莫大的关系。
5.非运动症状
情绪低落睡眠障碍疲劳感;
辅助检查
常规血、脑脊液检查:多无异常。
头CT无特征性改变。
MRI:T2图像见到中脑黑质区变薄或大小不规则及尾核变小和密度减低。嗅觉检查:可发现PD患者存在嗅觉减退。
多巴摄取功能PET显像:显示多巴胺递质合成减少。
多巴胺转运体(DAT)功能显像:显示DAT数量减少,在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低。
÷3可用于早期PD筛查和诊断的各种辅助检查;
中年以后发病,进行性加重的静止性震颤、肌强直、运动迟缓和体位不稳等典型症状和体征,结合对多巴胺治疗敏感即可诊断。
但需与帕金森综合征鉴别。
帕金森病VS帕金森综合征;
治疗方法
其他治疗
手术治疗;
药物治疗
拟多巴药(增加脑内多巴胺浓度的药)左旋多巴、卡比多巴、美多芭等
抗胆碱能药物安坦、开马君等;
·适用于症状局限于一侧或一侧症状相对较重,经药物治疗无效或难于忍受药物副作用,而年龄相对较轻的患者。
·可做脑立体定向手术破坏丘脑腹外侧核或苍白球,能缓解症状,但可复发,少数病人术后可引起偏瘫等并发症。;
护理诊断
躯体活动障碍
自尊紊乱
知识缺乏
营养失调
潜在并发症
有皮肤完整性受损的危险;
躯体活动障碍
与黑质病变、椎体
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