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冠心病的心电图分析与药物治疗欢迎参加冠心病心电图分析与药物治疗专题讲座。本次讲座将深入探讨冠心病的心电图特征与药物治疗策略。作者：

引言冠心病定义冠状动脉血流受阻导致心肌缺血缺氧的一组疾病。我国冠心病患病率约7.2%，呈逐年上升趋势。心电图意义冠心病无创诊断的基础工具。可捕捉缺血性心肌损伤的电生理变化。药物治疗重要性是冠心病治疗的基石。可有效减轻症状，改善预后，降低死亡率。

冠心病概述病因与危险因素吸烟、高血压、高血脂、糖尿病是主要危险因素。家族史、肥胖、缺乏运动增加患病风险。病理发展过程从血管内皮损伤开始，经历脂质沉积、纤维帽形成。最终导致管腔狭窄或斑块破裂引起急性事件。临床后果冠状动脉供血减少导致心肌缺血、缺氧。可能表现为心绞痛、心肌梗死或猝死。

冠心病的临床表现典型症状胸骨后压榨感、憋闷感可放射至左肩、左臂内侧常在劳累或情绪激动时发生休息或含服硝酸甘油后缓解非典型症状上腹部不适或疼痛下颌痛、咽部不适呼吸困难、乏力女性、老年人、糖尿病患者常见临床分类稳定型心绞痛不稳定型心绞痛ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死

心电图在冠心病诊断中的作用电生理基础记录心脏电活动的变化。反映心肌去极化和复极化过程。缺血识别捕捉心肌缺血引起的电位变化。ST-T改变是缺血最重要的标志。定位价值确定缺血或梗死的部位。推断责任血管及病变位置。动态评估记录疾病演变过程。评估治疗效果和预后风险。

正常心电图的特征P波代表心房去极化，上行缓慢、下降较陡QRS波群代表心室去极化，振幅高，时限短T波代表心室复极化，上升缓慢，下降较快等电位线TP段，是心电图测量的基准线正常心电图各波形、间期和段具有特定时限和形态特征，熟悉正常心电图是识别异常的基础。

冠心病心电图分析的4步法确定等电位线以TP段为准。避免以PR段作为基准线。注意房颤时等电位线的判断。标记ST段测量点在J点及J点后80ms处。高心率时取J点后60ms。确定各导联ST段相对等电位线的位置。

冠心病心电图分析的4步法（续）判断ST段异常变化ST压低≥0.5mm，考虑心内膜下缺血。ST抬高：男性≥2mm，女性≥1.5mm，提示透壁性缺血。注意不同导联的评判标准有差异。缺血部位及罪犯血管定位前壁：V1-V4导联变化，责任血管多为LAD。下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联变化，责任血管多为RCA。侧壁：I、aVL、V5-V6导联变化，责任血管多为LCX。

ST段压低的心电图特征定义标准J点后0.08秒处ST段低于基线≥0.5mm形态特点水平型、下斜型、上斜型三种形态临床意义水平型和下斜型提示心肌缺血可能性大典型分布V4-V6导联多见，呈镜像改变鉴别诊断需与早期复极、左室肥厚等情况鉴别临床相关性多表现为心内膜下缺血，常见于不稳定心绞痛

ST段抬高的心电图特征ST段抬高心肌梗死需满足：两个相邻导联ST段抬高，男性V2-V3≥2mm，其他导联≥1mm；女性V2-V3≥1.5mm，其他导联≥1mm。

T波改变在冠心病中的意义T波倒置可表示心肌缺血或心肌损伤。对称性、深度≥0.1mV更具特异性。V1-V3深倒置可见于Wellens综合征。高耸T波急性心肌梗死早期特征。对称性尖端，基底宽。常出现在ST段抬高之前。T波扁平轻度缺血的早期表现。心肌缺血缓解期可出现。需与药物影响等鉴别。

Q波的分析正常Q波宽度0.04秒振幅前导R波的25%常见于I、aVL、V5-V6导联病理性Q波宽度≥0.04秒振幅≥前导R波的25%反映心肌坏死形成临床意义心肌梗死后24-48小时形成可持续存在或随时间减小分布范围有助于确定梗死区域

心律失常与冠心病危险性心律失常室性心动过速和室颤是猝死主要原因常见心律失常室性期前收缩、心房颤动、传导阻滞预后影响增加心力衰竭和猝死风险心肌缺血和坏死形成的瘢痕组织是心律失常的解剖基础。快速心率增加心肌氧耗，形成恶性循环。

动态心电图在冠心病诊断中的应用持续监测优势可记录24-48小时心电活动。捕捉间歇性或无症状心肌缺血。ST段动态变化记录日常活动中的ST-T改变。评估缺血发作频率、持续时间。心律失常检测发现与缺血相关的心律紊乱。评估抗心律失常药物疗效。昼夜变化记录清晨和夜间无症状缺血事件。发现睡眠相关的缺血和心律失常。

运动负荷试验检查准备停用影响结果的药物，空腹2小时。记录基础12导联心电图，测血压心率。运动过程使用Bruce方案，逐步增加负荷。持续监测心电图、血压和症状。结果判读运动诱发的ST段压低≥0.1mV提示阳性。同时考虑运动时间、达到目标心率等因素。临床意义敏感性60-70%，特异性70-80%。阳性结果建议进一步检查，评估缺血严重程度。

冠状动脉造影与心电图的对比冠脉造影优势直接显示冠脉解剖结构准确评估狭窄程度发现非粥样硬化性病变指导介入治疗心电图优势无创、成本低广泛可及反映功能学改变可重复多次监