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危重患者亚低温治疗

演讲人：医学生文献学习

亚低温治疗的定义与核心机制

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一、定义

亚低温治疗（MildHypothermiaTherapy）

指通过人工干预将患者核心体温控制在32~35℃（轻度低温），以减轻严重脑损伤、缺血缺氧性疾病等导致的继发性损伤。

二、核心机制

降低脑代谢率（体温每降1℃，脑代谢减少5%~7%），减少氧耗和乳酸堆积

减轻脑水肿，降低颅内压（ICP）

抑制炎症反应与氧化应激，保护血脑屏障

调节细胞凋亡通路，减少神经细胞死亡。

适用的危重患者人群

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一、神经系统疾病

急性缺血性/出血性脑卒中（如脑出血早期）

创伤性脑损伤（TBI）（尤其是GCS评分≤8分的重型患者）

心肺复苏后昏迷患者（ROSC后目标体温管理，TTM）

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE，特定年龄段）

二、非神经系统危重症

脓毒症休克伴高热（辅助降温以改善氧供需失衡）

顽固性癫痫持续状态（联合抗癫痫药物控制发作）

心脏大血管手术围术期（保护心肌与神经功能）

实施流程与关键技术

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一、降温启动时机与目标

黄金时间窗：

脑损伤后6~24小时内启动（越早疗效越显著，如TBI建议伤后4小时内）

目标体温：

根据病因调整，如心肺复苏后推荐32~34℃（2020AHA指南），TBI可个体化至33~35℃。

二、降温方法

体表降温：

冰毯、冰帽、循环冷水垫（简便经济，但易致寒战、温度不均）

血管内降温装置（如CoolGard™）：

精准控制温度（误差±0.5℃），减少并发症，适用于需严格控温的患者

二、降温方法

药物辅助：

镇静镇痛：丙泊酚、右美托咪定（抑制寒战反应，降低代谢）；

肌松剂：维库溴铵（严重寒战无法控制时短期使用，需监测呼吸功能）；

冬眠合剂（传统方案：氯丙嗪+异丙嗪，需警惕低血压风险）。

三、监测与管理要点

生命体征

持续心电监护（警惕低温诱发的心律失常，如J波、QT间期延长）；

颅内压（ICP）与脑灌注压（CPP）

TBI患者需维持CPP60~70mmHg

体温控制：

每1~2小时监测核心体温（直肠/膀胱/肺动脉导管），避免波动＞1℃；

三、监测与管理要点

代谢与内环境：

纠正电解质紊乱（低钾、低镁常见）

监测血糖（低温可能导致胰岛素抵抗，目标7~10mmol/L）

凝血功能（低温可能延长PT/APTT，需评估出血风险）

并发症及预防策略

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四、并发症及预防策略

并发症

机制与表现

预防措施

感染风险增加

中性粒细胞功能抑制、排痰能力下降

每日评估感染指标（PCT、CRP），尽早拔除侵入性导管，加强气道管理

心血管事件

心率减慢、房室传导阻滞、心输出量下降

避免快速降温（速率＜1℃/h），维持血容量，必要时使用阿托品

凝血功能异常

凝血酶活性降低、血小板功能抑制

输注新鲜冰冻血浆/血小板，避免低温持续＞72小时

代谢紊乱

低血糖（早期）/高血糖（后期）、低血钾

每4~6小时监测血糖，胰岛素泵精准控糖，补钾时注意尿量

复温反跳性高热

体温恢复时炎症因子释放加剧

复温速率0.25~0.5℃/h，复温后维持正常体温（36~37℃）至少24小时

复温操作规范

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复温操作规范

指征：

病情稳定（如ICP正常、意识改善）、治疗目标达成（通常持续24~72小时，最长不超过5天）；

方法：

先停用降温设备，再逐步减少镇静肌松药物（避免寒战）；

复温期间每小时监测体温，必要时使用对乙酰氨基酚预防发热；

禁忌：

禁止快速复温（如电热毯），防止颅内压反跳和代谢紊乱。

禁忌症

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禁忌症

绝对禁忌：

严重出血倾向（INR＞1.5）、心搏骤停未恢复自主循环、严重低温不耐受（如雷诺病）

相对禁忌：

严重感染性休克（需先控制感染）、终末期器官衰竭、体温调节中枢功能障碍。

总结

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总结

亚低温治疗是危重患者神经保护的重要手段，需遵循“早期启动、精准控温、个体化调整、全程监测”原则。

临床实践中，应通过多学科协作（ICU、神经科、麻醉科）制定方案，平衡疗效与并发症风险，尤其关注体温管理的精细化和复温后的长期随访。

随着监测技术与机制研究的深入，其应用前景将更精准化、规范化。

谢谢