冠心病的心电图变化和治疗原则.pptxVIP

冠心病的心电图变化和治疗原则冠心病是全球主要致死原因之一。本演示将深入探讨其心电图特征和治疗策略，帮助医疗专业人员更好地识别和管理这一常见疾病。作者：

什么是冠心病？疾病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管内脂质沉积导致管腔狭窄。病理特点动脉硬化斑块形成，引起心肌供血不足，导致缺血性损伤。流行病学全球数亿人患病，中国患病率持续上升，已成为主要公共卫生问题。

冠心病的主要类型稳定型心绞痛劳力或情绪激动时发作，休息后可自行缓解的胸痛。不稳定型心绞痛静息时也会发作，频率和严重程度逐渐增加。心肌梗死冠脉完全闭塞，心肌细胞不可逆坏死。缺血性心肌病长期缺血导致心肌功能障碍，心脏扩大。

冠心病的危险因素吸烟损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化高血脂脂质在血管壁沉积形成斑块高血压增加血管壁张力，加速动脉硬化糖尿病加速大小血管病变肥胖增加心脏负担，常伴多种代谢紊乱

心电图在冠心病诊断中的重要性无创快速无需侵入人体，检查时间短，患者痛苦少。可以在急诊、门诊、病房甚至家庭环境中进行。信息丰富可反映心肌缺血、损伤和坏死等病理变化。能够提示冠脉病变的位置、范围和严重程度。动态观察可重复记录，便于比较分析。有助于评估治疗效果和预后判断。

正常心电图概述P波代表心房除极，正常小于0.25mV，持续时间小于0.12秒。QRS波群代表心室除极，正常宽度小于0.12秒。T波代表心室复极，通常与QRS主波方向一致。ST段和PR段正常ST段位于等电位线，PR段为直线，无明显抬高或压低。

冠心病心电图变化概述ST-T改变ST段压低或抬高，T波倒置，最常见的缺血表现。病理性Q波心肌坏死后形成，宽度≥0.04秒或深度≥正常R波的25%。传导阻滞可出现束支传导阻滞，表现为QRS波群宽大变形。心律失常心肌缺血或坏死可引起各种心律失常表现。

稳定型心绞痛的心电图表现发作前心电图可完全正常，无特异性改变。发作时常见水平型或下斜型ST段压低，压低幅度≥0.1mV。缓解中ST-T改变逐渐恢复，缺血程度减轻。发作后ST段可完全恢复至基线，无持久性改变。

不稳定型心绞痛的心电图表现持续的ST段压低ST段压低深度≥0.1mV，持续存在，不完全恢复。T波倒置对称性T波倒置，常见于胸前导联。动态变化ST-T改变可有动态波动，反映冠脉病变不稳定性。与病变相关改变多出现在与病变冠脉供血区相应的导联。

急性心肌梗死的心电图诊断三要素病理性Q波宽度≥0.04秒，幅度≥相应R波高度的25%，反映心肌坏死。ST段抬高J点抬高幅度≥0.1mV，弓背向上，出现于急性期。T波倒置深而对称的T波倒置，通常在ST段抬高后出现。

心肌梗死的心电图动态演变超急性期发生在最初几小时，表现为高大尖锐T波，早期抬高ST段。急性期弓背向上ST段抬高明显，开始出现病理性Q波。亚急性期ST段抬高逐渐下降，T波由高大转为深而对称性倒置。慢性期病理性Q波固定存在，ST段回到基线，T波可恢复或持续倒置。

心肌梗死的定位诊断梗死部位相关冠状动脉心电图改变导联前壁左前降支V1-V4下壁右冠状动脉II、III、aVF侧壁左回旋支I、aVL、V5-V6广泛前壁左主干或多支I、aVL、V1-V6

右心室心肌梗死的心电图特点关键特征右胸导联V3R-V4R的ST段抬高≥0.1mV，是诊断的特异性标志。合并表现常伴有下壁心肌梗死，II、III、aVF导联也可见ST段抬高。临床意义预示可能出现低血压、休克等血流动力学异常，需积极补液。

后壁心肌梗死的心电图特点镜像改变后壁梗死在常规12导联中无直接表现，主要通过胸前导联的镜像改变推断。V1-V2导联呈现明显的R波增高ST段水平或下斜型压低T波直立且增高确诊方法可通过放置后壁导联V7-V9直接观察后壁情况。后壁导联ST段抬高≥0.05mV可出现病理性Q波T波倒置

非ST段抬高型心肌梗死的心电图特点ST段压低水平型或下斜型ST段压低≥0.05mV，持续存在。T波改变对称性T波倒置，常见于前壁导联V1-V4。无ST段抬高不出现持续的ST段抬高，区别于ST段抬高型心肌梗死。需结合肌钙蛋白心电图改变不典型时，须结合心肌标志物升高确诊。

变异型心绞痛的心电图特点发作特点常在夜间或清晨静息状态下发作，非运动相关。ST段抬高发作时突然出现明显ST段抬高，通常≥0.2mV。完全恢复发作缓解后ST段完全恢复正常，无持续性改变。

冠心病相关心律失常室性早搏最常见的心律失常，QRS波群宽大畸形，提示心肌缺血刺激。1房颤不规则的RR间期，缺乏明显P波，基线呈细小不规则波动。房室传导阻滞可表现为PR间期延长或P波与QRS波解离，提示传导系统缺血。室性心动过速连续三个以上宽大畸形QRS波，心率100次/分，危及生命。

动态心电图在冠心病诊断中的应用长时间监测可连续记录24-48小时的心电活动，不漏记任何短暂事件。检出隐匿性缺血能够发现无症状的