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血管麻痹休克的管理2025

血管麻痹性休克的管理需要基千其病理生理机制，结合多模式治疗策略，

旨在恢复血管张力、改善组织灌注并控制原发病因。以下从定义与机制、

诊断标准、治疗原则、药物与非药物干预措施及预后评估等方面进行详细

阐述。

一、定义与病理生理机制

soplegicShock)以外周血管阻力显著降低和血管

血管麻痹性休克(Va

对缩血管药物反应性下降为特征，表现为顽固性低血压（平均动脉压65

mmHg)、高心输出量(CI;;;,,2.5L/min/m2)及组织低灌注。核心机制

包括：

全身性炎症反应：脓毒症或体外循环等诱因导致炎症因子（如TNF-a、IL-6)

一(一

释放，上调诱导型氧化氮合酶iNOS)，增加氧化氮(NO)生成，

引发血管平滑肌松弛。受体下调：肾上腺素能受体、血管紧张素II受体及

加压素受体表达减少，导致血管收缩功能受损。微循环障碍：毛细血管渗

涌和血流淤滞加剧组织缺氧，形成恶性循环。

二、诊断标准

目前尚无统一诊断标准，但需满足以下核心指标：

血流动力学参数：平均动脉压(MAP)70mmHg（国内标准）或50

mmHg（国外

标准）。外周血管阻力指数(SVRI)1400dyn·s/cm

5/m2（国内）或800dyn·s/cm5/m2;;;,,

（国外）。心指数(CI)

2甲肾上腺素

2.5L/min/mo药物依赖：需大剂量血管活性药物（如去

、肺

0.5µg/kg/min)维持血压。排除其他休克类型：需通过超声心动图

动脉导管(PAC)或脉搏轮廓分析排除心源性或低血容噩性休克。

三、治疗原则

一）基础治疗

（

液体复苏：初始采用晶体液（如平衡盐溶液）快速扩容，维持中心静脉

压(CVP)8-12mmHg。避免过械补液导致肺水肿，建议结合动态指标

（如脉压变异度）调整。纠正酸中毒与电解质紊乱：代谢性酸中群(pH

7.2)时使用碳酸氢钠，维持血钾＞4mmol/L、血钙＞1.1mmol/L。

（二）病因治疗

脓毒症：早期使用广谱抗生素并控制感染源。心脏术后：优化体外循环管

理，减少炎症因子释放。

四、药物干预措施

一）一线血管活性药物

（

去甲肾上腺素(Norepinephrine)：作用机制：激动a1受体收缩血管，

对队受体作用较弱，减少心肌耗氧。剂量：初始0.05-0.1µg/kg/min,

可递增至3µg/kg/min（脓毒症患者甚至需更高剂量）。血管加压素

(Vasopressin)：适应症：去甲肾上腺素抵抗或剂量＞0.2µg/kg/min

联U/min,＞0.04U/min以防内脏缺血。

时用。剂量：0.02-0.04避免

（二）二线及辅助药物

亚甲蓝(MethyleneBlue)：机制：抑制NO－鸟昔酸环化酶通路，逆转

血管扩张。剂拢：单次2-3