眩晕病因及发病机制及诊治课件.pptxVIP

眩晕;前言/PREFACE;;病因;（二）非前庭系统性眩晕;发病机制;前庭系统包括内耳迷路末梢感受器（半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球囊中的位觉斑），前庭神经、脑干中的前庭核群，小脑、内侧纵束、前庭脊髓束、前庭皮质代表区。三个半规管中的壶腹嵴，其感受器在半规管中内淋巴流动时接受角加速度的刺激，而椭圆囊、球囊的位觉斑则接受直线加速、重力加速度的刺激，冲动沿着前庭神经传入中枢，反射性的调节机体平衡。在正常情况下，从前庭器官传入中枢的有关平衡觉并不为人所感知，只是当前庭器官或其中枢连接受到较大刺激或病理性损害时，前庭感受的刺激（信息）与来自肌肉、关节的本体觉及视觉感受器的关于空间定向的冲动不一致时，于是产生眩晕，亦即运动错觉。由于前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间有密切的联系，因此当前庭感受器、前庭神经前庭核群受到病理性刺激（或破坏）时常出现眼球震颤，这种前庭性眼球震颤的特点为眼球有一慢相与一快相得有规律的来回颤动。;慢相系由前庭—动眼反射通路实现，偏向前庭兴奋性相对较低的一侧。快相则为皮质下中枢、脑干网状结构向相反方向调节眼球运动的现象。因快相容易观察，通常即以此代表眼震的方向，与眩晕的感觉方向一致。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及网状脊髓束、前庭—小脑—红核—脊髓等通路，与脊髓中的前角运动细胞相连接，所以前庭病变时或前庭器受较大刺激时除出现眼震外，还可出现躯体向一侧倾倒及肢体错定物位（指物偏向）等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等连接，所以前庭器病变时在眩晕的同时常伴有恶心、呕吐、苍白、出汗甚至血压、呼吸、脉搏等改变。;;;前庭功能检查的临床意义;实验室检查有两项以上的阳性表现。变温试验示双侧前庭功能均明显减退或消失。临床症状除轻度眩晕、走路不稳外，均在24小时内减轻以至消失。如梅尼埃病、急性迷路炎、急性前庭神经损伤等。钙拮抗剂：目前常用有尼莫地平20mg，每天3次；桂利嗪（脑益嗪）25mg，每天3次；氟桂利嗪（西比灵）5mg，每天1-2次，均为口服。;变温试验;眩晕发作时可伴有一种或数种脑干、小脑、枕叶的缺血症状及体征。脑桥、延髓的血管性和肿瘤性病变、脑干脑炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤及囊肿等。包括前庭末梢感受器、前庭神经、前庭诸核、内侧纵束、小脑、前庭皮质代表区之各种病损所产生的真性眩晕。慢相系由前庭—动眼反射通路实现，偏向前庭兴奋性相对较低的一侧。;;梅尼埃病;良性发作性位置性眩晕;非良性位置性眩晕;药物性眩晕;2、麻醉、镇静和催眠药机制是对中枢的抑制作用，皮质中枢受抑制时表现为头晕及轻度失平衡，并无明确的运动错觉。于麻醉后，由于皮质中枢的强抑制，有关平衡的各种传入信息，不能在中枢获得综合和分析，因而出现头晕症状，患者诉说昏昏沉沉。这些药物中除麻醉药外还有异丙嗪（非那根）、苯巴比妥（鲁米那）、利眠宁（氯氮卓）等。

3、抗癫痫药在抗癫痫药中苯妥英钠与扑米酮是引起眩晕的常见者，尤其是苯妥英钠，因应用广，应用时间又长，如不注意服用剂量及检测血药浓度，则易引起中毒性损害。主要损害于前庭末梢器，可累计小脑，均可导致眩晕，平衡失调，眼球震颤，共济失调，因此对于这些患者应定期随访，必要时检测药物血药浓度，调整药物剂量。扑米酮能用于抗痫治疗，虽较少用，但初服此药时，其剂量应减少至甚少量（成人常规用量之1/3-1/4），然后缓慢增加，才可避免眩晕。

4、其他药物如水杨酸（水杨酸钠）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、降压药（利血平、降压灵）及某些磺胺类药均可致眩晕，在临川应用应注意。;血管性眩晕（椎-基底动脉血循环障碍）;3、椎—基底动脉供血不足椎动脉左右各一,起于锁骨下动脉,向上穿行于上六个颈椎的横突孔,再经枕骨大孔入颅。椎动脉在颈部走行中并无分支,它与各颈椎的位置关系极为密切,因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。椎动脉易发生动脉粥样硬化，随着年龄的增大，其动脉动脉管径逐渐变窄，血流量亦渐变少。而迷路、前庭神经核、小脑的血液供应均来源于椎基底动脉血液循环。关于椎基底动脉短暂性缺血性发作的诊断依据：a、中老年患者（发病在50岁以上）。b、发作性眩晕，每次持续时间短暂，通常为数分钟至数十分钟。c、眩晕发作时可伴有一种或数种脑干、小脑、枕叶的缺血症状及体征。d、临床症状除轻度眩晕、走路不稳外，均在24小时内减轻以至消失。e、实验室检查有两项以上的阳性表现。f、排除引起眩晕的其他原因。;;在病因治疗的同时，对于眩晕症状需给予药物治疗，以减轻眩晕症状及减少伴发的恶心、呕吐、焦虑、紧张等症状。

1、急性发作期的药物治疗可考虑选用的药物有氢溴酸东莨菪碱0.3mg，肌肉注射；苯海拉明（晕海