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关于肝衰竭的营养支持治疗策略第1页,共21页,星期日,2025年,2月5日一、对肝脏受损后变化的认识第2页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝脏受损的临床表现与预后肝细胞损伤的面积、程度速度、时间损伤修复第3页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝脏功能衰竭诊断与分类既往无肝病病史,由于肝细胞大量坏死最终导致肝功能衰竭(ALF,SALF)慢性肝病基础上受到各种诱因导致肝功能衰竭,最终引发多器官衰竭(AOCLF,CLF)第4页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝功能衰竭可以由多种病因引起肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型非肝炎病毒:巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒药物及有毒物质:异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等细菌及寄生虫:严重细菌感染、血吸虫肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活常见病因:淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华第5页,共21页,星期日,2025年,2月5日代谢异常:肝豆状核变性、糖代谢缺陷缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等自身免疫性肝炎肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术先天性胆道闭锁其他:创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等少见病因:第6页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝衰竭发生机制的“三重打击”假学二、对肝脏衰竭时相与机制的认识免疫损伤缺血缺氧内毒素血症第7页,共21页,星期日,2025年,2月5日上升前期上升期终末期(肝移植/死亡)平台期缺血缺氧、内毒素损伤机制为主免疫损伤为主免疫损伤加缺血缺氧内毒素损伤机制参与恢复期“三重打击”学说合理的营养支持不可缺少三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系第8页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝脏功能衰竭分层治疗策略上升前期上升期平台期恢复期肝衰竭时相抗病毒治疗消除病因/抗病毒治疗免疫抑制治疗免疫增强治疗纠正凝血功能障碍/改善微循环抗感染(内毒素血症)/营养支持治疗血液净化/人工肝干细胞移植肝移植转折点第9页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝功能障碍患者营养支持必要性在重型肝炎的治疗中,已往对药物的依赖过重,片面重视药物的使用,忽视了基本的营养支持改善患者的营养状态对肝细胞再生至关重要降低患者发症的发生,提高机体免疫力已成为影响患者短期和长期生存率的一个明确危险因素第10页,共21页,星期日,2025年,2月5日营养摄入严重不足,三大营养物质及微量元素远远低于正常水平肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显消耗;氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。肝衰竭患者营养状态及代谢特点第11页,共21页,星期日,2025年,2月5日营养支持的治疗策略营养状况的评估营养支持的途径营养支持的用量第12页,共21页,星期日,2025年,2月5日在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持途径可以维持患者胃肠道功能,保护肠粘膜,增加向肝血流,防止内毒素血症及菌群移位不能口服者,如晚期肝病或肝性昏迷患者,难以口服摄取营养,可给予鼻饲肝衰竭患者营养支持的途径选择第13页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝衰竭患者营养支持的途径选择肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增加花费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不被作为首选。肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者可以和肠内营养同时或交替使用第14页,共21页,星期日,2025年,2月5日肝衰竭患者营养支持的用量基本原则是“减量使用”即提供正常需要量的50%~80%“糖、脂肪、蛋白质”三大营养元素微量元素特别是锌常缺乏,常伴脂溶性维生素缺乏应注意补充能量:15~40kcal/(kg·d)减少葡萄糖的供给,能量不足部分由脂肪乳剂补充,脂肪乳热量占营养支持总热量30%-35%第15页,共21页,星期日,2025年,2月5日脂肪是再生肝脏的优势能源,经静脉途径补充脂肪乳剂并不干扰糖类代谢,机体可很好地耐受脂肪,且有利于肝细胞再生和修复当肝功能严重受损时,对糖和脂肪的利用率都下降,脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的严重程度成正比。因此,脂肪的补充剂量应限于1g
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