获得性免疫缺陷综合征.pptVIP

不引起HIV传播的接触方式咳嗽、打喷嚏、握手、拥抱、眼泪、共用餐具和办公用品及工具、电话、马桶和浴缸、游泳池、蚊叮咬等不传播HIV。无须隔离治疗唾液（不含有血液的唾液）不能传播HIV。要使唾液中的HIV达到致感染量，此外，唾液中有一种可以有效抑制HIV感染人免疫细胞的酶第30页，共84页，星期日，2025年，2月5日温家宝总理看望艾滋病病人（2003）第31页，共84页，星期日，2025年，2月5日致病机理CD4＋细胞表面有HIV受体，HIV吸附在CD4的受体上，脱去包膜，通过细胞膜进入CD4在逆转录酶作用下，将RNA转录成DNA，形成前病毒DNA。整合到CD4的DNA上。转录为病毒RNA和病毒mRNA，并翻译合成病毒所需的蛋白质。在CD4表面重新成装配新的病毒颗粒，芽生方式排出到血液等体液中，再以同样的方式感染其它CD4。AIDS病人平均日产病毒颗粒近10亿个，使CD4大量破坏。第32页，共84页，星期日，2025年，2月5日第33页，共84页，星期日，2025年，2月5日临床表现与分期从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感染期、无症状期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。第34页，共84页，星期日，2025年，2月5日急性感染期HIV侵袭人体后6天~6周，53-93%的感染者出现似感冒的急性症状：70%有发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、关节痛。50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾肿大，肝功能异常。50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。第35页，共84页，星期日，2025年，2月5日急性HIV感染的皮疹第36页，共84页，星期日，2025年，2月5日急性感染期上述表现平均持续22天，不经特殊治疗可自行消退。但淋巴结肿大、脾大有时会持续数月。此期末稍血检查白细胞总数正常，或淋巴细胞可减少，单核细胞增加。P24抗原可阳性，2-4周机体抗体转阳。总之急性感染期，症状常较轻微，容易被忽略。此后，临床上出现一个长短不等的，相对健康的无症状期。第37页，共84页，星期日，2025年，2月5日无症状期无论是否经过急性期，所有的HIV感染者都会经过无症状期。此期可无任何临床症状，仅表现为HIV抗体阳性，此期持续2~10年。但无症状期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。第38页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病前期无症状期后开始直至发展成为典型的艾滋病之间的一段时间。此期有很多命名，包括艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综合征等。此时，病人已具备了艾滋病的最基本特点：全身症状：约50%的患者有疲倦无力及周期性低热，夜间盗汗，厌食、腹泻，头疼、抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。轻微感染：口腔念珠菌感染、口腔毛状黏膜白斑、特发性口疮、牙龈炎、带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎。第39页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病前期体征淋巴结肿大是此期最主要的临床表现之一无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大，对称发生，触之质韧，活动无压痛。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。第40页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病前期体征消瘦约1/3的患者体重减轻10%以上，不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。3/4的患者可出现脾肿大。皮疹迟发性过敏反应第41页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病前期的皮肤真菌感染第42页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病期是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以下特点：（1）发生各种致命性机会性感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。（2）恶性肿瘤浸润性宫颈癌，Kaposi肉瘤，Burkitt淋巴瘤，免疫母细胞性淋巴瘤，原发性脑淋巴瘤（3）其它HIV相关性消瘦综合征，复发性肺炎，HIV相关性脑病，进行性多灶性脑子白质病第43页，共84页，星期日，2025年，2月5日常见机会性感染的病原体病毒细菌感染真菌感染原虫性感染巨细胞病毒结核分支杆菌白色念珠菌卡氏肺孢子虫单纯