有机磷酸酯类.pptVIP

Ca2+在突触传递中的作用：Ca2+可与轴浆中的钙调蛋白结合一种复合物（4Ca2+—CaM），其可通过激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶2，使结合于突触小泡外表面的突触蛋白1发生磷酸化，并使之从突触小泡表面解离，从而解除了突触蛋白1对突触小泡与前膜融合和递质释放的阻碍作用，结果引起突触小泡内递质的释放。由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，而产生的突触后电位既有兴奋性突触后电位，也有抑制性突触后电位，因此，突触后神经元胞体就好比是个整合器，突触后膜电位变化的总趋势取决于同时产生的兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的和，即总和效应。有机磷酸酯类农药中毒及其解救实验技术教研室张晓引言为口服有机磷农药引起的中毒。世界卫生组织（WHO）文件曾认为杀虫剂中毒已成为一个全球性的问题，尤其在发展中国家。有机磷酸酯类农药，常见的有敌百虫、乐果、敌敌畏等，其主要作为农业和环境卫生杀虫剂，其杀虫效力高，对人畜的毒性大，可通过皮肤、呼吸道引起中毒。目前常见的ＣaseＯfＡＰarticularＤisease101患者，女，44岁，口服“乐果”30ml，在02当地卫生院抢救，给予静脉注射阿托品及03解磷定的同时，行“洗胃术”，由于洗胃不慎致04“胃破裂”，送急救中心进行“胃修补”手术05后，继续以“重度有机磷农药中毒”救治患者病06情缓解。于64小时后，患者出现“反跳”：意07识丧失、呼吸停止、全身多汗、针尖样瞳孔、血08胆碱酯酶活性下降至270Ｕ/L，(正常值4300～0910500Ｕ/L)。10分析ＣaseＯfＡＰarticularＤisease2患者，男，14岁，患者入院前2小时，口服01“喷伴灵”约30ml，在当地卫生所给予肌肉注02射阿托品(具体用量不详)后急送我院急救中心，03入院后神志不清，呈深度昏迷状态，双侧瞳孔04约1mm，对光反应消失，血压为零，口唇发绀，05口吐白沫，呼吸4次/分，呈叹息样，心率35次/06分，节律不齐，血胆碱酯酶测定为8U/L。07分析08ＣaseＯfＡＰarticularＤisease3患者女，42岁。因昏迷5小时于2003年10月5日20∶00急诊入院。患者于入院前5.5小时因口服“棉神1号”200ml，至地方某诊所救治，予人工洗胃及对症治疗。入院时检查：T：35.5℃，P:132次/分，R:13次/分，BP:11/8kPa。神志不清，面色苍白，两瞳孔直径约4mm，对光反应迟钝，双肺满布湿口罗音，上腹部膨隆，四肢皮肤湿冷。血胆碱酯酶0U/L，血K+3.0mmol/L，心电图：STⅡ，Ⅲ，avF压低，QT间期0.46秒，肝肾功能正常。即予清水50000ml电动机洗胃，留置胃管胃肠减压，阿托品15mg静注（1/5min），静注解磷定、脱水及对症处理，20∶45呼吸微弱，予以气管插管，辅助人工呼吸，东莨菪碱1.5mg静注，与阿托品交替使用。10月6日6∶30心率下降至78次/分、血压105/75kPa，口唇发绀，心电监护示室性早搏，2分钟后示室性心动过速，静注利多卡因100mg、多巴胺20mg，6∶35心跳骤停，即予以胸外按压、肾上腺素1mg静注等处理，6∶39心搏恢复，心率10次/分，瞳孔固定，深昏迷状态。10月6日11∶07～10月7日21∶53，当心率下降至70～80次/分、血压下降至9:33～11:33/5.33～6.67kPa范围时，又出现7次室性心动过速，1次室颤，均经利多卡因静注，多巴胺、间羟胺维持心率、血压等处理后，室速、室颤消失。10月6日查AST:120U/L、CK:225U/L。经用抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂、输血、抗感染、维持水电解质平衡等处理，10月8日体温回升至37.2℃，出现躁动，9日神志清醒，肺部口罗音消失，住院20天后痊愈出院。病程中共用阿托品16360mg，东莨菪碱315mg。分析我们想到了什么？你认为其中毒的层度怎么样？你认为应该怎么处理？结合专业知识你认为应该怎样护理？01.02.03.04.学习有机磷中毒模型的复制观察有机磷农药中毒引起的中毒症状及中毒时动物的表现探讨其发生机制掌握解救药物作用机理临床联系实验目的1神经元的信息传递2突触传递3一个神经元的轴突末梢与另一个神经元相接触的部位。突触(synapase)实验原理（1）突触的分类按接触部位轴突—树突形突触(C)轴突—胞体型突触(B)轴突—轴突型突触(A)01按作用兴奋性