重症监护病房急救药物的应用.pptVIP

剂量：负荷量0.25～0.75mg/kgiv5～10维持量5～10ug/(kg.min)能自行消失，必要时可对症处理。注意此药不能用葡萄糖溶液稀释。分或10～15ug/(kg.min)缓慢注射米力农（甲氰吡酮）系氨力农的衍生物，作用机理与氨力农相同。但是正性肌力的作用比氨力农强10～40倍。该药通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP浓度升高来增强心肌收缩力。此外，通过扩张血管作用减轻心赃前、后负荷，改善心室舒缩功能及增加心肌收缩力，使体循环和肺循环血管阻力减少，心室舒张期充盈压降低并增加每搏量和心排血量，从而改善心脏功能。在改善血流动力学的同时，不增加心肌耗氧量，不使动脉压下降是其优越性之一。该药与洋地黄类药物联合应用具有协同作用。此药持续静脉滴入一般可用24～48小时，不宜长时间静脉滴入。药物半衰期一般为1小时，但心力衰竭着半衰期可延长至2小时。01副作用可有头痛、胸痛、肌无力、震颤、失眠、血小板减少、低血钾等。药物过量可导致低血压，心动过速等。停药后症状一般自行消退。肝、肾功能不全或严重心律失常着慎用。剂量：负荷量15～50ug/kgiv缓推02维持量0.25～0.75ug/(kg.min)iv负荷后即使用03㈡.血管活性药物1.硝普钠较强的血管扩张剂。直接扩张动、静脉血管，血压下降。并能减轻心脏前后负荷，使心输出量增加。常用于治疗心力衰竭和重症高血压。此药起作用时间快，一分钟内就可使血压下降。停药1～3分钟，药效很快消失，血压很快回升。该药容易分解失效。4小时后需更换药，且应避光。新产品可用48~72小时。代谢产物为硫氰酸盐。大剂量容易发生硫氰酸盐中毒。用药2天以上，硫氰酸盐浓度达到10mg%时，应减量。若大于20mg%则应停药。剂量：1～8ug/（kg．min）最大＜800ug/min抗休克：0.1mg/（kg．次）×5～10次iv推04剂量：1～40ug（kg．min）iv03酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动静脉。治疗心力衰竭改善心脏前后负荷的作用不如硝普钠强；治疗重症肺炎，改善肺循环；01也可作为感染性休克的血管扩张剂使用；具有拟副交感神经兴奋作用，兴奋胃肠道促使肠蠕动增强，治疗中毒性肠麻痹。（阿托品可阻断此作用）。副作用有心率加快，面色苍白，心律失常（心脏停跳），呕吐腹泻等。目前不主张静脉推注，常采用持续静脉滴入。02硝酸甘油(NTG)是由碳、氧和二氧化碳组成的硝酸酯化合物。作用机理是在血管平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮（NO),激活鸟苷酸环化酶，增加血管平滑肌内cGMP含量，从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌，拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素的缩血管作用。本品能扩张全身动脉和静脉，其扩张小静脉的作用强于扩张小动脉。对心脏的作用为先降低前负荷，继之降低后负荷，增快心率的作用不明显。其主要优点是舒张压的下降较收缩压小，可增加冠脉血流，降低心室和室壁张力。对于外周阻力血管的扩张作用较硝普纳弱，但是不会象硝普纳样产生心脏内“冠状窃血”。临床常用来治疗急慢性心力衰竭、高血压及冠心病。1不良反应可有头痛、头昏、低血压、心动过缓、皮肤潮红等，但停药后可自行消退。当长时间使用或剂量＞10ug/(kg.min)持续应用数日或严重肝、肾功能不全者，可引起高铁血红蛋白血症（代谢产物亚硝酸盐蓄积）。临床症状可见紫绀、血液呈巧克力样，血气分析为PaCO?高，SaO?降低。治疗可用1%美兰1~2mg/(kg．次）静注或静滴，并给与大剂量维生素C。此外，脑出血、脑外伤、青光眼等慎用。2剂量：0.5～5ug/(kg.min)IV1最大剂量＜10ug/(kg.min)IV2去甲肾上腺素对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能增加心、脑等重要器官的血流灌注。小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复。临床常用于治疗感染性休克和心源性休克，特别是动脉压低的患者。治疗两应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。3不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓，4可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引起皮肤坏死。肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配伍，以免失效；此外，本品与