精神障碍诊疗规范(2025 年版)—帕金森病伴发的精神行为障碍 .pdfVIP

君子忧道不忧贫。——孔丘

·········2025年版）—帕金森病伴发的精神行为障碍

一、概述

帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又称震颤麻痹或特发性帕

金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体

多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除

震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为

问题。30%～80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。常见的精神行

为症状包括抑郁、焦虑、精神病性症状、认知功能障碍、睡眠障碍等。

抑郁是国际公认的帕金森病最常伴发的精神症状，其危险因素为抑郁障

碍家族史、既往抑郁障碍发作、女性、早发性帕金森病和其他神经精神

症状。帕金森病伴焦虑的发病率为3.6%～40.0%，抑郁与焦虑障碍经常

共存，共病率为14%，并可在帕金森病运动症状之前出现。帕金森病伴

精神病性症状如幻觉和妄想的发生率为16%～75%，其中幻视22%～38%，

幻听0%～22%，妄想5%，其危险因素包括痴呆、认知障碍、高龄（65岁

及以上）、疾病持续时间延长、睡眠障碍、抑郁、视觉障碍，以及使用

药物治疗帕金森病的运动症状。认知障碍也是帕金森病的常见症状，即

使在帕金森病早期也可有轻微的认知损害,约30%的帕金森病患者可能发

展成痴呆,帕金森病患者发生痴呆的风险是普通人群的6倍,与年龄呈

正相关，其危险因素包括帕金森病病情较重（特别是运动迟缓和僵硬）、

高龄、出现幻视等。

太上有立德，其次有立功，其次有立言，虽久不废，此谓不朽。——《左传》

二、病理、病因及发病机制

（一）焦虑、抑郁症状

患者边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状

可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。帕金森病伴焦

虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋

多巴等抗帕金森病药物治疗引起5-羟色胺减少的结果，还可能是疾

病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。

帕金森病所致的抑郁也可能有独立的发病机制，而不是对帕金森病本身的

情绪反应，因为抑郁的严重程度和帕金森病病情无关。

（二）精神病性症状

重度帕金森病患者易并发精神病性症状,与长期使用抗帕金森病

药物治疗有关。帕金森病的严重程度、痴呆、抑郁、较差的视敏度可能是

幻觉形成的重要决定因素，其发病机制可能与脑内路易小体沉积、单

胺能神经递质的不平衡以及视觉空间加工障碍有关。

（三）认知障碍

尸检研究中帕金森病痴呆的主要病理相关因素是皮质和边缘路

易体（α-突触核蛋白）的存在，也有证据表明淀粉样斑块比tau病

理更为活跃，促进痴呆的发展。帕金森病认知损害的基础是黑质细胞的退

行性变。多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。胆碱能

系统似乎在帕金森病早期受到影响，帕金森病患者Meynert基底核胆碱能细

胞的丢失显著，这也是目前胆碱酯酶抑制剂用于治疗帕金森病痴呆的基础。

有研究认为，帕金森病患者的认知缺陷也可能由皮质、皮质下多巴胺环路

受损、纹状体内多巴胺减少导致前额叶内多巴胺耗竭所致。

老当益壮，宁移白首之心；穷且益坚，不坠青云之志。——唐·王勃

三、临床特征与评估

帕金森患者特征性的运动症状包括：静止性震颤、肌张力增高、

运动迟缓和姿势平衡障碍。除了运动症状外，还常伴有精神行为症状。

（一）帕金森病伴发精神行为障碍的临床特征