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VariousconditionsSympathetic—adrenalmedullaCA分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安agitation汗腺分泌增加出汗sweaty腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷coldpaleTachycardiaCardiaccontractionThreadypulseDecreasedpulsepressure第三节休克的分期与发病机制（4）beginswithafallinBP baroreceptorsinthecarotidarteriesstimulatethesympatheticnervoussystem increasesheartrate,constrictsbloodvessels activatestherenin-angiotensinsystem aldosteronepromotesretentionofNa ADHresultsinretentionofH2O bloodpHfallswhichstimulatestherespiratorysystemtoincreasetherateanddepthtoeliminateexcessCO2 Assessment irritable decreasedBP ^pulse ^respiratoryrateanddepth skin-pale,cool decreasedbowelsounds increasedbloodsugar thirst第三节休克的分期与发病机制（5）淤血性缺氧期Stagnanthypoxicstage（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血（2）微循环缺血的机制：anaerobicglycolysislacticacidosislocalproduction,factors1）decreasesperipheralvascularresponsivenesstoCA2）vasodilationproduction3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低4)血液流变学的改变血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学CD11/CD18ICAM-1ELAMTNFαIL-1氧自由基LTB4TXA2PAFC3aC5a白细胞内皮细胞①白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上血液流变学的改变RBC变形力↓和聚集↑RBC变形力↓RBC内酸中毒、渗透压升高RBC内部粘度↑ATP↓膜功能↓RBC聚集性↑可能机制：血流速度↓血细胞比积↑RBC表面负电荷↓纤维蛋白原浓度↑215plateletplugandthrombusPossiblemechanism：内皮损伤释放ADP、Ca2+4CA分泌3血流减慢6内皮下胶原作用第三节休克的分期与发病机制（6）回心血量的减少血容量减少外周阻力降低心、脑血液灌流减少淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制：01静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑主要临床表现：02Clinicalmanifestationanditsmechanism微循环淤血回心血量?脑缺血神志淡漠昏迷心输出量?BP??肾血流量?少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹Progressive metabolicacidosis listlessness confusion decreasedBP tachycardia possiblerenalfailure skincool,pale,clammy drymout
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