痛风的规范治疗.pptVIP

遗传因素——家族易感性（不可控）01环境因素——生活方式相关（可控）02最佳治疗方案03非药物治疗+药物治疗04非药物治疗是基础，贯彻于痛风治疗的全程05可能不用降尿酸药物，即使用药也可减少剂量06痛风的治疗非药物治疗病人教育：是长期治疗的关键目标。生活方式：保持理想体重（肥胖患者，达到健康的BMI）低嘌呤饮食减少酒精摄入（戒烟戒酒）多饮水，保持尿量避免危险因素：如脱水、摄入过多高嘌呤饮食（特别是白酒、啤酒、红肉和海鲜）及利尿剂的使用。治疗伴发的相关疾病（如高血压，糖尿病，肥胖症等）痛风患者饮食建议预防急性关节炎复发纠正高尿酸血症，阻止新的尿酸晶体沉积，促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风按照痛风自然病程，分期进行药物治疗迅速有效地控制痛风急性发作药物治疗目标急性发作期的治疗目的：控制急性炎症普通规律：早期（时机比种类更重要），越早越好（发作24小时内）非甾类抗炎药要早期足量使用（首日加倍）本期不宜降尿酸治疗尿酸迅速波动可导致关节炎加重尿酸突然下降，导致尿酸盐结晶表面溶解、释放，引起二次痛风（转移性关节炎）。已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药记住主要解除病人的痛苦！！!是急性痛风发作的一线用药（特别是肾功能正常者）。1服用NSAID应遵循FDA或欧洲药物管理局（EMA）批准的剂量足量服用。2对于有胃肠道禁忌证者，可以选用COX－2抑制剂。如塞来昔布。3患者须坚持使用NSAID直至急性关节炎发作完全缓解。4同时患有其他疾病或有肝肾功能损害的患者应酌情减量或禁用。5药物：安康信（2012ACR首选的NSAIDs）、消炎痛、布洛芬、扶他林等。6非甾体抗炎药（NSAID）急性发作期的治疗可作为合并心血管疾病，既往有消化道出血史或正在NSAIDS治疗患者的另一选择。01020304秋水仙碱推荐发作后36小时内服用秋水仙碱。目前倾向于小剂量治疗，即起始剂量为1.0?mg，1小时后再服用0.5?mg，12小时后按预防性抗炎治疗剂量（0.5?mg?qd或0.5mg?bid）直至症状完全缓解。中、重度肾功能不全患者须减量。急性发作期的治疗多关节受累或关节位置不宜接受关节腔注射者可口服泼尼松（0.5mg/kg.d），不能口服泼尼松者可予静脉DXM或肌肉注射得保松。1~2个大关节受累者可予关节腔内注射可有效控制急性痛风性关节炎症状糖皮质激素：急性发作期的治疗初始治疗无效：01当初始单药无效（即治疗24小时内疼痛改善20%，或者治疗24小时后疼痛改善50%）02换用另外一种药物，或采用联合治疗03仍然无效者，可用IL-1拮抗剂04急性发作期的治疗痛风与高尿酸血症的规范诊疗痛风是人类最古老的代谢性疾病之一，早在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士，如达官贵族、才子佳人，因此又称之为“富贵病”。由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。痛风：最早的描述和化石1500B.C.最早描述了痛风石公元1679年，荷兰著名生物学家列文?霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。概述代谢性疾病，风湿性疾病嘌呤代谢异常导致血尿酸增高原发性痛风，占90%继发性痛风,占10%男女之比为10~20：140~50岁是发病高峰?30岁以前男性及绝经期前妇女少有发生201哪些人容易患痛风肥胖、应酬族男性嗜食酒肉血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位呈明显正相关高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病，糖尿病（尤其是2型），与高尿酸血症有相近的易感基因特发性酶代谢异常原发性：90%1继发性：10%遗传性（Lesch-Nyhan综合征）疾病（血液、肾脏病）药物（利尿剂、小剂量水杨酸、化疗药）2病因尿酸在人体的转运外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3发病机制*遗传因素：酶异常致尿酸合成增加肾小管分泌尿酸减少小管吸收增多肾小球滤过减少后天因素：饮食（嗜食酒肉）生活习性（体力活动过少）先决条件和标志：高尿酸血症高尿酸血症成因：血尿酸正常范围：男性：150~350μmol/L更年期前女性：100~300μmol/L高尿酸血症男性：420μmol/L(7mg/dl)女性：