治疗心力衰竭药新.ppt

〔中毒救治〕停药！！①补钾：快速型心律失常。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合；②苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，恢复酶活性；/抑制迟后除极③利多卡因：室性心动过速和室颤；④阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓；⑤地高辛抗体Fab片段：极严重中毒。第29页,共33页，星期六，2024年，5月1.明确中毒症状，停药指征;（心电图监测）2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒甙45ng/ml--停药；3.注意药物相互作用：奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍—合用时减少地高辛用量30-50%。排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾；钙阻滞剂：维拉帕米—抑制地高辛经肾小管分泌—减量50%；肝药酶诱导剂：消胆胺类树脂--吸附剂--血药浓度↓。【中毒预防措施】第30页,共33页，星期六，2024年，5月第四节非苷类正性肌力药（一）磷酸二酯酶抑制药抑制磷酸二酯Ⅲ(PDEⅢ)→cAMP↑→正性肌力和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。氨力农(amrinone)、米力农(milrinone)、维司力农(vesnarinone)左西孟旦（levosimendan）新型正性肌力药和扩血管药。第31页,共33页，星期六，2024年，5月思考题1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？

2.ACEI治疗心衰的机制如何？

3.简述强心苷正性肌力作用的机理。

4.试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础？

5.如何防治强心苷中毒？

6.试述强心苷的药理作用？第32页,共33页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月**********关于治疗心力衰竭药新慢性心功能不全

（chronicorcongestiveheartfailure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病,心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。第2页,共33页，星期六，2024年，5月心衰的表现心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑肾血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑第3页,共33页，星期六，2024年，5月CHF药物治疗的演变心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（?受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量第4页,共33页，星期六，2024年，5月治疗CHF药物的分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等醛固酮拮抗药：螺内酯。利尿药噻嗪类等?受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等强心苷类地高辛等扩血管药硝普钠等非苷类正性肌力药磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：米力农、维司力农第5页,共33页，星期六，2024年，5月第一节作用于?-受体的药物【EffectandMechanism】①拮抗CHF时过高的交感神经活性（HR?、心肌收缩力?、肾素分泌?、?RAS）②上调?受体，抗心律失常③carvedilol兼有阻断α受体、抗生长及抗氧自由基等作用，长期应用降低死亡率，提高生存率。可选用的?受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）一、?-受体和α1受体阻断药第6页,共33页，星期六，2024年，5月ClinicalUses: 以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适 用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。 注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能