慢性肾功能衰竭.pptVIP

高钙血症病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。水、电解质紊乱12水、电解质紊乱高磷血症：GFR20ml/min，磷的潴留超过机体的代谢能力，导致血磷升高。主要因素：饮食中磷的摄入肠道磷的吸收磷结合剂的使用血PTH升高高镁血症病因：慢性肾衰竭患者常有轻度高镁血症。服用含镁制剂可出现高镁血症。临床表现：患者常无任何症状。当1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。水、电解质紊乱铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。水、电解质紊乱临床表现化验检查辅助检查诊断01PART实验室和特殊检查实验室和特殊检查02血常规血红蛋白〈80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。血小板偏低或正常，但功能减退。01尿液检查：尿渗透压和尿比重降低；尿量减少或无尿；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。实验室和特殊检查123肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率25ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高123肾功能检查:实验室和特殊检查血生化检查:血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。实验室和特殊检查02PART诊断和鉴别诊断2程度判断；3急、慢性肾衰竭的判断；1病因诊断；4是否有急性加重因素。诊断诊断和鉴别诊断慢性肾功能衰竭分期分期肾小球滤过率ml/min血肌酐μmol/L症状Ⅰ：代偿期50-80133可无症状Ⅱ：失代偿期（氮质血症）20-50445轻度的消化道症状和贫血Ⅲ：尿毒症期10-20445症状明显Ⅳ：尿毒症终末期10800慢性肾衰竭恶化的可逆因素：血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、肾性：肾毒性药物、造影剂其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。诊断和鉴别诊断鉴别诊断：慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。诊断和鉴别诊断03PART治疗原发疾病及加重因素的治疗治疗血液净化治疗肾移植非透析治疗现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首要措施，根据残存肾功能、代谢水平和营养状态，及时制定个体化和热量摄入方案。01营养治疗02营养治疗1保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d；2低蛋白饮食(LPD)：摄入蛋白质，其中60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不能耐受者。LPD加必需氨基酸（EAA)疗法优点：可减轻氮质血症，减轻继发性甲旁亢，改善营养状况，减轻高滤过、肾小管高代谢及肾间质的异位钙化和脂质代谢紊乱。营养治疗优点：尿素氮生成率及下降率更明显蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTH不会导致肾小球滤过率升高延缓慢性肾衰恶化优于EAA法LPD加α-酮酸疗法营养治疗维生素需补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生素D等。营养治疗1高血压靶目标：130/80-85mmHg（尿蛋白1g/d)125/75mmHg(尿蛋白1g/d)降压药物选择原则：对肾脏毒副作用小对左心室肥大有恢复或抑制作用对肾功能恶化有延缓作用心血管病发症的治疗脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化细胞因子炎症介质单核巨噬细胞泡沫细胞脂质代谢紊乱01尿毒症症状的发病机制02尿毒症毒素03营养与代谢失调04矫枉失衡学说05内分泌异常发病机制蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代