急性心衰的治疗策略.pptVIP

硝普钠适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min渐减量后停药，监测氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用ACS可引起冠脉窃血综合征3Nesiritide奈西利肽A与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。B是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的C作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统D不良反应：易引起低血压，有些人无效利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好用法：静注，20~40mg静点，5%葡萄糖100ml~250ml,速尿100~200mg噻嗪类01是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于10ml/h时仍有效，1~2h起效，持续6~12h02副作用01020304低钾、低镁和低氯性碱中毒血管内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少血小板减少05肝功障碍利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态原因：01静脉内容量耗竭02神经内分泌激活03容量丧失后Na+摄取反跳04远端肾单位肥厚05减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）06减少肾的灌注（低心输出量）07肠道吸收利尿剂受损08药物或食物（摄入高钠）顺从性差09利尿剂抵抗的治疗01限制Na+/H2O摄入，监测电解质02补充血容量不足03增加利尿剂剂量和/或给药次数04采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较05大剂量“弹丸”注射更有效）06利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+07速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用08小剂量ACEI09如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗副作用01.神经内分泌激活（RAS和交感神经系统）02.低钾、低镁和低氯性碱中毒03.导致心律失常04.肾毒性和肾功能衰竭新型利尿剂ABC脑利钠肽腺苷受体拮抗剂血管加压素V2受体拮抗剂、（四）正性肌力药物洋地黄类1机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。2用法：0.2~1.2mg/24h。3禁忌症：窦缓，Ⅱ~ⅢAVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。421低浓度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）高浓度＞5μg/kg/min，作用于α肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用中等浓度＞2μg/kg/min，激活β肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力3多巴胺02多巴酚丁胺兴奋β1、β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。用法开始剂量：2~3μg/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用药后可迅速清除，连续24~48h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失01多巴酚丁胺的副作用

可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速1可引起冠心病病人胸痛2有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价3依诺西酮：初始剂量0.25~0.75μg/kg/min,iv,磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于β肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。再以0.375μg/kg/min维持静点。米力农：首剂25μg/kg，10~20min注完，副作用：0.4%发生血小板减少再以1.25~7.5μg/kg/min维持左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。半衰期：80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。用法:首剂12~2