脑梗塞影像诊断及鉴别.pptVIP

单击此处可添加副标题急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。病变部位符合动脉的供血区灰白质同时受累病变往往呈楔形经治疗后在3-4周内病变范围缩小与转移瘤鉴别：脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化转移瘤通常可以直接显示瘤体脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。鉴别诊断（一）、脑脓肿部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。临床与病理急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。添加标题化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。添加标题包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。添加标题脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。添加标题原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。添加标题影像学表现——CT表现包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。影像学表现——CT表现非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁；增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。1、病因分型（TOAST）大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因型不明原因型脑梗塞的分型脑梗塞的分型2、根据临床表现神经影像学检查分为大面积脑梗塞分水岭梗塞出血性脑梗塞多发性脑梗塞3、根据病程和病情分为突发型20%进展型30%缓慢进展型30%无症状型10%（一）脑动脉闭塞性脑梗塞以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。病理过程梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出血。影像学表现——CT表现CT平扫1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。影像学表现——CT表现2期：发病2d~2m，CT具有典型表现发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。3期：发病2m后：梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。MRI平扫急性期：病变的血管内无流空效应T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号。影像学表现——MRI表现影像学表现——MRI表现2.增强扫描：超急性期T1图像，可出现：①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，