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临床征象呕吐,返流,气道内吸引出胃内容物。缺氧.发绀,用一般原因不能解释的乏氧及高碳酸血症。吸人性肺炎.当胃液内2.5、误吸量25ml时更为严重,表现为呼吸困难,呼吸急促,肺内弥散性哮鸣音和湿锣音。喉痉挛,支气管痉挛。通气不足,气道梗阻。肺水肿,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。血压下降,甚至心跳骤停。预防饱胃病人术前放置胃管,诱导前尽量将胃内容物吸尽。择期手术.成人应禁食6~8h,小儿禁食4~6h。术前应用氯丙嗪、异丙嗪或氟哌利多(氟吸啶)等。术前或术中应用甲氧氯普胺10~20mg,静脉注射。组胺H2受体拮抗剂:术前晚口服或术前lh肌肉注射西咪替丁0.4mg,或雷尼替丁300mg,或法莫替丁40mg。清醒时气管插管。快速诱导插管时采用头部稍抬高和后仰体位,并使用Sellick手法:插管前用拇指和食指压迫环状软骨一食道,完成气管插管后,立即将气管导管套囊充气,再松开手指。减轻或消除内脏牵拉反应:应用抗胆碱药物,局麻药腹腔神经丛封闭等。停止手术操作。凋整体位:头低侧卧位。保持呼吸道通畅:清理吸引咽喉及气管内分泌物.支气管吸引或冲洗.经气管导管插入细导管.Ih此注人无菌生理盐水l0~20ml后,立即吸出和给氧,反复多次直至吸出的盐水为无色透明为止。纯氧吸入。加深麻醉:防止诱发喉痉挛和(或)加重呕吐误吸。紧急处理药物:氨茶碱0.25g+葡萄糖浴液20ml缓慢静脉注射;地塞米松5~l0mg,每6h一次,静脉注射。C喉痉挛和支气管痉挛的处理。F环状软骨加压下静脉注射琥珀胆碱1.0~1.5mg/kg和阿托品0.5mg/kg后行气管插管。B纤维支气管镜下取固体呕吐物。D保留气管导管回麻醉恢复室或ⅠC∪。E面罩轻度CPAP或IPPV通气,并行环状软骨加压。A紧急处理01镇静,镇痛,机械通气.02气道内负压吸引及清洗,调整最佳吸入氧气浓度(FiO2)和呼气终末加压(PEEP)水平。03必要时使用支气管扩张药舒必妥0.5%lml(5mg)面罩雾化吸力、,每4h-次。04胸部X线检查,血气分析。后续处理01FiO20.5,SpO295%。02心率每分钟在60~l00次。03呼吸频率每分钟〈25次。04无支气管痉挛和发热等。后续处理气管导管拔管指征:每天访视和评估病人。向病人及家属做必要解释。如病人有持续性的低氧血症应考虑使用PEEP、支气管扩张药和正性肌力药物。若病情不稳定或SPO290%,应保留气管导管行机械通气。拔管后病人稳定2h,可考虑回普通病房。后续处理五.麻醉后苏醒延迟手术结束时,病人能苏醒,对刺激可用言语或行为作出有思维的回答,是病人脱离麻醉状态、安全恢复的指针。若全身麻醉后2h,意识仍未恢复,即可认为是麻醉苏醒延迟(delayofrecovery)。病因麻醉药物过量:包括单位时间内过量、总量过大以及病人个体差异过大,麻醉药物相对过量。肝功能障碍时药物代谢减慢、肾功能障碍则药物排泄延迟和个体差异造成的麻醉耐受性差等,均可导致麻醉药物相对过量。低氧血症。低血压:对伴有动脉硬化的高血压病人,术中较长时间低血压。吸入低浓度氧:呼吸抑制、呼吸道梗阻或慢性缺氧。当PaO27.98kp或SaO275%时,可致脑组织缺氧,并可出现意识障碍。0102贫血:若术中失血量较多、Hb20—50g/L,可出现意识障碍。慢性贫血者,脑耐受低氧的能力虽较强,但术后苏醒延迟。糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷:误用过量胰岛素、潜在的胰岛细胞瘤所致的低血糖等。小儿血糖2.78mmol/L出现昏迷;成人2.2mmol/L出现意识不清。糖尿病酮症昏迷:发生在重症糖尿病病人胰岛素用量不足的情况下,血糖16.65—27.76mmol/L,尿糖及尿酮体呈阳性,血酮体增高,二氧化碳结合力降低。病因非酮症性高渗性糖尿病昏迷。严重水、电解质紊乱:血钠160mmol/L或血钠100mmol/L,均可引起意识不清。血钾2mmol/L并发心律失常。血镁2mmol/L也可导致意识障碍。脑疾患:颅脑手术对中枢的刺激,脑水肿,脑血管意外等。肾上腺皮质功能减退:如病理性垂体功能减退、粘液性水肿以及医源性原因等。机体极度衰弱、恶液质、休克。其它:尿毒症、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温以及心跳骤停复苏后等。病因预防全面了解麻醉药物的药理特性:起效时间、作用时间、半衰期、代谢方式等。合理调整麻醉停药时间:根据病人的状况、手术时间、药物作用特点和药物相互等选择或终止药物。麻醉期间避免低氧血症。预防水、电解质紊乱发生。紧急处理
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