原发性中枢神经系统淋巴瘤.pptVIP

表观扩散系数（ADC）：apparentdiffusioncoefficient。01ADC：反映水分子在组织中扩散能力，扩散的主要贡献在于细胞外的水分子。02ADC值与组织中细胞核/细胞浆比呈负相关。03MRI：ADCMRI：DWI、ADC正电子发射计算机断层显像01由于淋巴瘤组织的代谢高，无氧酵解增强，PET/CT常表现为18F-氟脱氧葡萄糖（fluorodeoxyglucose,18F-FDG）高摄取。02SUVmax（最大标准化摄取值）达到15即可确诊为淋巴瘤。03PET/CT诊断淋巴瘤的灵敏度大于90%。04PET/CTDSA数字减影脑血管造影诊断(DSA)：脑血管造影显示多数肿瘤病灶无血管区，邻近病灶的血管移位等占位征象较轻，此种表现具有鉴别诊断价值。以颅内或椎管内病变症状为首发表现病理、组织形态学、免疫组化证实除继发性病变如淋巴结、血液、骨髓等部位的病变活检确诊后3个月未发现全身其他部位肿瘤六、诊断125435%表现为局限于CNS病变的患者被发现有CNS外的损害必要时需全身CT扫描（胸、腹、盆腔）、骨髓穿刺及活检老年男性患者需行双侧睾丸超声检查，因为睾丸淋巴瘤很容易侵犯CNS眼前房、玻璃体、眼底检查所有患者均应行HIV血清学检查12345六、诊断随着分子生物学技术的发展，有关PCNSL的诊断技术成为新的研究热点。现在主要通过两条途径对该病行辅助诊断：检测与原发中枢神经系统淋巴瘤有关的特异性基因，对免疫球蛋白进行序列分析。确诊：病理诊断立体活检优于外科手术活检前尽可能避免使用激素，或停用激素治疗至少1周后再活检立体定向组织活检立即固定送检单纯眼内：玻璃体活检、最好联合视网膜下或脉络膜视网膜活检六、诊断形态学、免疫组化、PCRWHO分型：90%为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），其余包括伯基特（Burkitt）淋巴瘤、富T细胞B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤，偶见低度恶性B细胞淋巴瘤。白细胞共同抗原CD45：区分PCNSL、神经胶质瘤、转移癌病理诊断六、诊断四、临床表现葡萄膜或玻璃体病变病变常侵犯眼的后半部葡萄膜，包括晶状体、脉络膜和视网膜，表现为视物模糊和视敏度的改变。眼部的症状常先于脑部的症状。四、临床表现裂隙灯检查发现双侧前房角膜沉淀，类似于眼部的感染性疾病，视网膜和脉络膜正常。可以通过玻璃体穿刺查出淋巴瘤细胞，这比脑穿刺活检要容易的多。硬膜内脊髓占位最为少见，最常侵犯脊髓的下颈段和上胸段，先出现不对称的下肢无力，随后不久出现感觉障碍，诊断依据活检四、临床表现0201030450%的病人脑脊液压力轻、中度增高细胞学异常可见多型淋巴细胞（15%-31%）蛋白浓度升高、葡萄糖浓度降低、白细胞计数增高克隆性B淋巴细胞增多结合影像学强烈提示PCNSL五、辅助检查：脑脊液检查01肿瘤的密度和信号与脑灰质相似。02几乎所有MRI及80%-90%CT有对比增强03受累：幕上脑白质近中线部位多见，额叶、胼胝体、丘脑基底节、深部脑室周围结构。也有弥漫性脑部异常而无肿块性损害。幕下小脑半球多见。04常与其他CNS肿瘤难以鉴别。五、辅助检查：影像学诊断21PCNSL一般密度及信号较均匀，很少囊变及坏死，较大病灶周边均有不同程度的水肿及占位效应，而弥漫型小病变无瘤周水肿及占位效应。免疫功能正常单发多见，28%-40%可见多发病灶，而AIDS则以多发病灶为主。五、辅助检查：影像学诊断五、辅助检查：影像学诊断PCNSL强化机制是肿瘤细胞围绕正常血管周围呈袖套样浸润，致血脑屏障破坏，其肿瘤本身无明显血供，肿瘤新生血管较少，故MR灌注成像（PWI）呈低灌注，与胶质瘤高灌注明显不同。病灶单发或多发，多呈类圆形，不规则团块状或点状，显示为等或稍高密度，增强扫描呈轻中度强化，少数免疫正常或50%免疫缺陷环形强化，延迟后强化更明显，部分病灶内可见血管影。瘤周水肿程度不一。钙化、出血、坏死、囊变少见MSCT灌注成像CT表现CT延迟1分钟增强可见血管穿行其内MRI检查，T1WI呈等或低信号，T2WI呈等或稍高信号，弥散加权像（DWI）呈高信号；01弥漫型小病灶呈长T1、长T2信号；02注射造影剂后，T1像显示比CT范围更大的病变。03血管周围间隙Virchow-Robin腔内如果出现强化，则较具有特异性。04MRI表现部分肿瘤可见“尖角征”，“脐凹征（缺口征）”：肿瘤内新生血管少。累及胼胝体者则可呈蝶翼形，称为“蝶翼征”(butterflysign)，表现具一定特征性。若有囊变，可见“硬化环”表现。MRI表现肿