慢性阻塞性肺气肿详解.pptVIP

STEP2STEP1支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD。支气管哮喘当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPDCOPD与慢支和阻塞性肺气肿的关系由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图：慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD吸烟：重要的发病危险因素。20%吸烟者最终发展为COPD，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。一项为期8年的前瞻性研究表明，吸烟者FEV1平均每年下降60ml（正常人为30ml），戒烟后下降率减慢。12病因和发病机制01（烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染）职业粉尘和化学物质02（二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤气道粘膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件）空气污染病毒：流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌感染：COPD发生发展的重要因素之一蛋白酶增加、活性增强a1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：抗氧化剂主要是谷胱甘肽氧化应激：氧化物有超氧阴离子，羟根、次氯酸、H2O2、NO气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。炎症机制：01主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。02气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍03通气血流比失调04换气功能障碍05导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭病理改变早期病变局限于小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。1病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低2随着病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量（RV）及残气量占肺总量（TLC）的百分比增加。3肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例（V/Q）失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。4病理生理1慢性咳嗽：常晨起明显3气短或呼吸困难：是COPD标志性症状2咳痰：白色黏液或浆液性泡沫性痰4喘息和胸闷5其他：体重下降，食欲减退等症状起病缓慢、病程较长。COPD的临床表现213视诊及触诊:桶状胸，呼吸浅快，触觉语颤减弱或消失叩诊：肺部过清音，肺肝界下降、心界缩小听诊：呼吸音减弱，呼气延长，干性啰音和（或）湿性啰音体征肺功能检查1胸部X线检查2胸部CT检查3动脉血气分析4其它：血常规，痰培养等5实验室及特殊检查231FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。肺功能检查是判断气流受限的主要指标胸部X线检查肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。01诊断的关键是肺功能检查。02常规的X光片，一般实验室检查，对COPD（尤其是早期的COPD）诊断意义不大。03COPD的诊断吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件少数患者无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。COPD严重程度分级对于确诊为COPD的患者,可以根据其FEV1%预计值下降的幅度对COPD的严重程度做出分级：0102COPD的严重程度分级0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，肺功能正常。Ⅰ级（轻度）FEV1/FVC70%，有或无慢性咳嗽、