基础医学概要三：分枝杆菌属.pptVIP

二、致病性与免疫性2、所致疾病-以肺结核为主途径：呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜。传染源：排菌的患者二、致病性与免疫性2、所致疾病-以肺结核为主原发感染---原发综合征继发感染多发生于儿童及成年细菌肺泡巨噬细胞繁殖释放肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结淋巴结肿大（原发综合征）纤维化和钙化。复发、内源性感染的来源二、致病性与免疫性2、所致疾病-以肺结核为主原发感染继发感染-慢性肉芽肿炎症空洞干酪样坏死多发生于成人菌体（内源、外源）再次感染病灶局限干酪样坏死空洞慢性过程。原发后感染：伴有乏力、体重减轻、咳嗽、盗汗、午后潮热、胸痛等。病灶多局限，呈干酪样结节，若结节破溃，则可形成空洞，传染性强。原发综合征：原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大。肺结核的两种表现（二）肺外感染进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾、肠、腹腔引起脑结核、肾结核、肠结核、结核性腹膜炎等呼吸道外感染引起的肠，咽喉，皮肤结核等大多与结核分枝杆菌L型有关免疫性免疫机制胞内感染菌，以T细胞介导的细胞免疫为主。只有当TB菌在体内存在时才有免疫力，一旦体内的TB菌被杀灭，免疫也随之消失。感染免疫(infectionimmunity)，又称有菌免疫二、致病性与免疫性结核分枝杆菌（Mycobacteriumtuberculosis)Medicalmicrobiology结核分枝杆菌（Mycobacteriumtuberculosis)Medicalmicrobiology林黛玉：经常懒洋洋的，香腮带赤“容易疲倦”。在第八十二回，梦中醒来，“双眸炯炯，一会儿咳嗽起来，连紫鹃都咳嗽醒了”，吐了“满盒子痰，痰中有血星”。本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善，结核的发病率和死亡率曾一度大幅下降。*Much颗粒实际是细菌的L型，比如用过异烟肼的肺内、外结核患者痰标本中有时候可见抗酸阴性而革兰阳性颗粒，此颗粒在体内或经培养后可转变为典型的结核分枝杆菌。*湿热：62～65℃15min或煮沸即被杀死。紫外线：日光下数小时。70%酒精：2min。干燥：干燥痰中可存活6～8月，在空气尘埃中可存活8～10d。酸、碱：在3%HCL或6%H2SO4以及4%NAOH作用下，30min分钟不被杀死，常用酸碱处理含有杂菌污染的标本和消化标本中的粘稠物质以利于检查。化学消毒剂：对1：13，000孔雀绿或1：75，000结晶紫有抵抗能力，以用到培养中。*有毒的牛型结核杆菌。形态、菌落变异：溶菌酶、异烟肼作用形成L型（29.9%～45.5%）；慢性病人；疗效差；常规检测为阴性；病情恶化，病菌潜伏（内源性感染的根源）。*4.硫酸脑苷脂:存在与TB毒株的细胞壁中，抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中长期存活。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可坚定TB有无毒力。蛋白质：多种，主要是结核菌素可与蜡质D结合，引起较强的迟发型变态反应。多糖：常与脂质结合存在于细胞壁中，可使中性粒细胞增多，引起病灶细胞浸润。*（一）致病物质——无特殊构造，无内外毒素，无侵袭性酶，但有一独门秘诀(脂质，占细胞壁干重的60%)1.索状因子:本质为脂肪酸，在脂质中含量较大，与TB的抗酸性有关因具有该物质的TB在液体培养基中能紧密粘成索状而得名。破坏线粒体膜，毒害微粒体酶，抑制中性粒细胞游走和吞噬。引起慢性肉芽肿2.磷脂:促使单核细胞增生,并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死3.蜡质D：是细胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂与分枝菌酸的复合物激发机体产生迟发型超敏反应4.硫酸脑苷脂:存在与TB毒株的细胞壁中，抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中长期存活。这类糖脂能结合中性红染料产生中性红反应，借此可坚定TB有无毒力。蛋白质：多种，主要是结核菌素可与蜡质D结合，引起较强的迟发型变态反应。多糖：常与脂质结合存在于细胞壁中，可使中性粒细胞增多，引起病灶细胞浸润。*排菌的患者：只有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性，才是结核病的传染源。破损的皮肤黏膜等其他途径进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应部位的结核，其中以肺结核最常见。病人咳嗽