高脂血症性胰腺炎.ppt

发病机制--细胞内Ca2+的上升近年来有研究指出,高脂饮食可以导致细胞膜和细胞器膜脂肪酸含量及其构成的比例发生变化,因此影响信号传导过程,引起细胞内钙的异常增加.而钙离子是细胞内重要的第二信使,参与细胞内众多的生理功能和代谢过程,包括酶原激活、细胞凋亡。又有实验发现,分离高脂肪饮食的大鼠胰腺腺泡细胞,再予CCK刺激后,其细胞内Ca2+的上升高于正常细胞.细胞释放的淀粉酶、LDH也明显上升;当给予不同浓度的棕榈酸刺激胰腺腺泡细胞,细胞内Ca2+持续上升(主要来自于内质网),而细胞内钙的上升己经被认为是细胞酶原激活的重要途径之一胰腺解剖胰腺的解剖胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉,缺乏交通支。胰腺为混合性分泌腺体，由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。内分泌功能外分泌功能胰腺功能胰腺内分泌功能胰腺外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。胰腺炎常见病因胆石症与胆道疾病胰腺炎常见病因大量饮酒和暴饮暴食胰腺炎常见病因内分泌与代谢障碍药物手术与创伤发病机制胰腺炎临床诊断症状及体征01实验室检查02影像学检查03症状及体征临床症状腹痛；恶性、呕吐及腹胀；发热；低血压或休克；水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱体征腹胀、肠鸣音减少、腹肌紧张、压痛及反跳痛。Grey-Turner征胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。Cullen征致脐周皮肤青紫。实验室检查血清脂肪酶单击此处添加正文。血常规单击此处添加正文。血、尿淀粉酶单击此处添加正文。CRP单击此处添加正文。生化检查血糖、血钙、血脂影像学检查腹部平片腹部B超CT显像高脂血症性胰腺炎概述急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%-38%,单击此处添加小标题单击此处添加小标题国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%.单击此处添加小标题我国台湾地区的多中心临床流行病学研究认为,急性胰腺炎发病率升高,且其中高脂血症占急性胰腺炎全部病因的12.3%.单击此处添加小标题临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(AP)的危险因素之一,是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因单击此处添加小标题自从Klaskin(52年)报告1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以后,高脂血症与胰腺炎的相关性引起了人们的重视.高脂血症性胰腺炎的定义一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.高脂血症的病因分型原发性（基因异常）继发性（由其他疾病引起的）混合性高脂血症（由以上两种原因共同导致的）。WHO分型高脂血症胰腺炎的发病机制目前,尚无法清楚地阐明高甘油三酯血症加重急性胰腺炎的确切发病机制.目前公认机制游离脂肪酸(FFA)胰腺微循环障碍细胞内Ca2+的上升发病机制--游离脂肪酸(FFA)1969年Havel提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。发病机制--游离脂肪酸(FFA)动物实验显示,研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门静脉注入甘油三酯、游离脂肪酸(FFA),发现其胰腺的水肿、出血加重,血淀粉酶也明显升高,支持高脂血症引起AP和FFA对胰腺的损伤作用发病机制--游离脂肪酸(FFA)在Saharia等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织，导致胰腺组织水肿，湿重增加，淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似，但是