皮肤性病学荨麻疹及瘙痒性皮.pptVIP

接触性荨麻疹当皮肤接触某些变应原后出现风团和皮肤变红，此称为接触性荨麻疹，其发生机制为免疫性、非免疫性及机理不明三种寒冷性荨麻疹coldurticaria01发生于任何年龄，常于浸入冷水或接触寒冷后，于数分钟内发生水肿和风团，伴有瘙痒寒冷性荨麻疹可分为家族性和获得性两种02胆碱能性荨麻疹

cholinergicurticaria也称为小丘疹性荨麻疹因运动、受热（摄入热的食物、饮料）、出汗及情绪激动等使胆碱能神经发放冲动释放乙酰胆碱，此作用于嗜碱粒细胞和肥大细胞，使环磷酸鸟苷（CGMP）增高，进而使组胺释放而致病胆碱能性寻麻疹压力性荨麻疹pressureurticaria多发生于皮肤受压后4－6小时局部深在的疼痛性肿胀，累及真皮及皮下组织，持续8－12小时消退常发生于手掌、足底、受压后的臀部发病机理不明压迫性寻麻疹日光性荨麻疹solarurticaria系中波及长波紫外线或可见光引起以波长300nm左右的紫外线最敏感皮肤在暴露于日光数分钟后，局部出现瘙痒和针刺样感，继之出现水肿性红斑、风团皮损在1至数小时消退病因01荨麻疹的病因复杂，约3/4的患者找不到原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的病因有以下方面:02食物及食物添加剂感染药物昆虫叮咬吸入物物理因素神经内分泌改变内脏和全身性疾病遗传因素常见的病因药物如青霉素、痢特灵、血清、疫苗等可由变态反应引起，另一些药物如吗啡、阿托品、阿司匹林等为组胺释放剂，可直接刺激肥大细胞释放组胺，引起寻麻疹。食物以鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、肉类等动物性蛋白质最常见，尤其是在一次大量进食蛋白质饮食和酗酒后，发生的蛋白胨性寻麻疹，其次某些植物也可致敏吸入物花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、某些气体及真菌孢子等。感染包括细菌、真菌、病毒、原虫、寄生虫等感染，这些感染可能通过传染物的抗原作用或改变了机体的应激状态，引起I型或III型变态反应昆虫叮咬如虱、跳蚤叮咬皮肤及黄蜂、蜜蜂、毛虫的毒刺刺入皮肤，引起变态反应。物理及化学因素如冷、热、日光和机械性刺激、摩擦压迫和某些化学物质的刺激，引起变态反应或非变态反应性寻麻疹。内分泌和代谢障碍及胃肠功能失调均可诱发本病，尤其是慢性寻麻疹。精神因素精神紧张、感情冲动可引起乙酰胆碱释放，增强血管通透性而发生寻麻疹遗传因素如家族性寒冷性寻麻疹、遗传性家族性寻麻疹综合症和遗传因素有关。内脏疾病如红斑性狼疮、淋巴瘤及某些肿瘤、风湿热等可为寻麻疹的病因。01发病机理02变态反应性非变态反应性变态反应性与免疫有关的荨麻疹主要是由Ⅰ型变态反应所致，少数为Ⅱ型和Ⅲ型变态反应相同抗原再进入机体→IgE抗体特异性结合→脱颗粒→释放生物活性物质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物）→小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加。IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合→机体对该抗原的致敏状态。Ⅰ型变态反应—IgE多见。变态反应发病机制过敏反应的基本原理肥大细胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE肥大细胞释放介质神经末梢小血管平滑肌细胞血小板粘膜下腺变应原脱颗粒致敏肥大细胞产生IgE临床症状发病机制型变态反应---输血反应。可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合→免疫复合物→激活补体系统→产生过敏毒素→嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒→释放化学介质02型变态反应---荨麻疹性血管炎。01发病机制040301此是由系列物质进入体内使补体激活或直接刺激肥大细胞释放组胺、激肽等引起毒素如蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素等药物如阿托品、吗啡、阿司匹林、毛果芸香碱食物如龙虾、蘑菇、草莓等02非变态反应性其他因素其它影响因素如饮酒、发热、寒冷、运动、情绪紧张等也能加剧荨麻疹的形成。这是由于上述因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞使其释放组胺所致01急性荨麻疹（acuteurticaria）02慢性荨麻疹（chronicurticaria）03特殊类型荨麻疹临床表现急性荨麻疹acuteurticaria起病较急，常表现为皮肤突然瘙痒，继之出现风团1风团持续时间一般不超过24小时，但反复有新的风团出现2可同时有水肿性红斑或合并有血管性水肿3风团时起时落，消退后不留痕迹4急性荨麻疹acuteurticaria病情严重时可伴有过