老年人合并糖尿病麻醉.pptVIP

1型糖尿病通常由β细胞的破坏，导致胰岛素的绝对缺乏所引起?（多发生于青少年）2型糖尿病包括以胰岛素抵抗(insulin?resistance)为主?并伴有胰岛素相对缺乏的病患，到主要以胰岛素分泌不足合并胰岛素抵抗的病患?

（占的比例约为95%）糖尿病的病因及病理生理改变糖尿病的病因及病理生理改变2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。糖尿病的病因及病理生理改变胰岛素的正常功能胰岛素减少时,对代谢的影响:糖代谢异常脂肪代谢异常蛋白质代谢紊乱糖尿病的病因及病理生理改变1型中大多呈胰岛炎,胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少.糖尿病的病因及病理生理改变糖尿病的病因及病理生理改变威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制动脉包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚微血管糖尿病的病因及病理生理改变眼底病变糖尿病足心血管病变肾脏病变神经病变糖尿病的终末器官损害《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）诊断条件静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥6.1≥6.1≥7.0服糖后2小时≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受损空腹6.16.17.0服糖后2小时6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损空腹5.6～6.15.6～6.16.1～7.0服糖后2小时6.77.87.8糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准。2010年ADA糖尿病诊断标准高血糖引起创口愈合延迟；白细胞趋向性和白细胞功能受抑制，增加了感染危险性；中枢神经系统和末梢神经病变;血糖增高可引起糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗状态糖尿病对围手术期病人的危害如下01糖尿病的类型及患病时间02家中每天治疗情况：03是否存在潜在的糖尿病并发症04是否存在明确的感染性疾病05电解质、磷、镁的水平06血糖、酮体、酸中毒07手术过程术前应考虑的问题：避免低糖血症避免严重的高血糖避免蛋白质分解、电解质失衡和酮症酸中毒避免治疗钾、镁及磷酸盐的失衡避免显著的高尿糖和渗透性利尿。0102围术期糖尿病处理目的血糖的控制目标是否应换用胰岛素胰岛素的使用胰岛素种类的选择给药途径给药方式对不同类型糖尿病的作用情况糖尿病人的围术期处理手术当日停用口服降糖药代谢水平控制不佳的患者（空腹血糖180mg/dL）持续输注胰岛素代谢水平控制良好的患者（空腹血180mg/dL）给予普通胰岛素或短效胰岛素目标：避免血糖过高（血糖180mg/dL）和过低（血糖80mg/dL）未经胰岛素治疗的DM2行小手术老年病人合并糖尿病麻醉01脑平均重量和神经原减少，神经原减少15%~50%02神经原缩小，密度减少30%03脑血流下降10%~20%，脑灌流减少，脑氧代谢下降04神经递质和受体减少05精神神经系统功能减退神经系统解剖和生理的特点心肌纤维化致弹性减退、心肌肥厚、心室舒张和充盈减少、CO、SV、射血分数、氧输送（DO2）等均减少动脉硬化，SVR升高，血压升高静脉弹性减退，顺应性下降，容量相对不足（二）心血管和植物神经系统动脉硬化尤其是主动脉弓，压力感受器调节血压、心率功能减退窦房结功能减退副交感神经系统张力、β受体反应下降左房、肺血管充盈增加，引起肺充血。心室舒张功能减退（三）呼吸系统肋骨、胸骨、肋软骨变性。胸廓弹性减少，呼吸肌减弱，肺泡气体