继发性高血压的鉴别诊断.pptVIP

01中重度高血压和难治性高血压02高血压伴有持续性低血钾03高血压伴肾上腺意外瘤04早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人05原醛症患者一级亲属的所有高血压病人重点筛查人群原醛的筛查实验室检查肾上腺静脉取血术(AVS)：PA分型定位的“金标准”盐水试验：原醛的确诊试验ARR比值筛查（初筛）血钾、尿钾（24小时）测定内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症CCB、ACEI、ARB、Beta阻滞剂、甲基多巴、可乐定、非甾体类消炎药停2周01利尿剂停4周02可选用缓释异博定和或可多华03原醛的筛查21原理：高钠摄入抑制肾素活性，从而抑制醛固酮分泌注意事项：禁忌低钾、高龄、心功不全、难控制高血压、临床情况不稳定者。方法：4小时输注盐水2000ml，试验前后测定醛固酮水平结果：原醛病人试验后醛固酮水平﹥5ng/dl或下降幅度未超过基础值的50%，为阳性。43盐水试验原醛的确诊试验肾上腺CT薄层平扫（2-3mm）+冠状位重建+定位相放大:首选1＜1cm肿瘤50%漏诊2不建议肾上腺超声3MRI分辨率较差，不推荐使用4影像学检查内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症APA、PAH、ACC应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70%－90%。IHA安体舒通（醛固酮拮抗剂）治疗：一线用药，注意副作用依普利酮(高选择性）：选择用药，副作用小GRA首选糖皮质激素治疗内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症1占高血压的1%2起源于肾上腺髓质、交感神经节嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺，引起阵发或持续性血压升高380-90%发生于肾上腺髓质，90%以上为单侧病变，90%以上为良性病变，多数肿瘤直径在3-5cm内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤阵发或持续性血压增高，体位变换、压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便等可诱发1“三联症”：发作性头痛、心悸、出汗2糖脂代谢紊乱，基础代谢率快3一般降压药无效，常出现体位性低血压4临床特点：内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤临床特点1血尿儿茶酚胺2肾上腺CT、MRI3MIBG-ECT：定位有重要价值4诊断要点内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤治疗手术切除是最有效的方法药物治疗：首选α受体阻滞剂，必要时选用β受体阻滞剂。内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤定义：各种病因所致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇（主要是皮质醇）所致而引起的临床综合征01库欣病（ACTH依赖性）：占80%，垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生02ACTH非依赖性：肾上腺腺瘤、腺癌、增生03内分泌性高血压-Cushing综合征临床特点易感染、机体体抗力下降80%病人高血压、低血钾、碱中毒月经紊乱、不育、性功能减退等骨质疏松或有病理性骨折、泌尿性结石糖耐量减低或糖尿病精神神经症状满月脸，向心性肥胖、水牛背、毛发增多、皮肤紫纹等内分泌性高血压-Cushing综合征皮质醇节律的测定：8AM4PM0AM1过夜（1mg)地塞米松试验：初筛2小剂量(4mg)地塞米松试验：确诊3大剂量(16mg)地塞米松试验：定位4实验室检查内分泌性高血压-Cushing综合征药物引起的高血压NSAIDs促红细胞生成素糖皮质激素拟交感药物 -减肥药 -可卡因口服避孕药环孢素兴奋剂过量酒精甘草麻黄高血压是“心血管综合征”*2013年ESH指南：恶性高血压定义为血压极高并出现缺血性器官损害（视网膜、肾、心脏、大脑）急进型-恶性高血压概念：血压急剧升高伴3级（视网膜出血、渗出）和或4级（视神经乳头水肿）眼底改变两者鉴别：同一发病过程的不同阶段。有无视神经乳头水肿，但预后与此无关，鉴别并不重要。发病机制、临床特征、临床处理及预后相似的。**睡眠呼吸暂停；肾实质病变；肾动脉狭窄；原发性醛固酮增多症；库欣综合征；嗜铬细胞瘤*溶菌酶为一种小分子量(1.4万～1.5万)能溶解某些细菌的碱性蛋白水解酶，自肾小球基底膜滤出，90%以上被肾小管重吸收，所以正常人尿液中很少或无溶菌酶，肾小管疾病如炎症、中毒时，肾小管损害重吸收减少，尿溶菌酶升高。可作为肾小管及肾小球病变的鉴别指标。卡托普利是血管紧张转换酶抑制剂，可终止血管紧张素II的产生从而减少醛固酮的分泌，降低血压。在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制，原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。Patientsreceive25–50mgofcaptoprilorallyaftersittingorstan