甲状腺功能减退症-NEW.ppt

●制剂（见表）成人型●原则：小剂量开始，个体化，终身，尽可能用L-T4三种甲状腺制剂比较名称干甲状腺片L-T3L-T4（T4/T3为3-4/1）吸收（PO）30-60%90%30-90%T1/21天6-9天高峰时间1-3天3-5天作用持续可引起短暂高T3血症5-7天10-15天量对等关系60mg50ug100ug老年性甲减发病率各国报道不一（2-14%）主要原因：甲状腺自身免疫破坏其它：手术，131I治疗后，药物缺乏典型症状，常误为衰老，误诊或漏诊仅有10-20%有甲减症状老年人的甲功60岁以上血T3，T4，FT4均比成年人低；TSH较成人高0102特殊类型的甲减原因：易合并冠心病,其他心脏病(心绞痛,01心梗)02原则:*小剂量,恢复慢,一般少于1ug/kg/d03可以合用β-阻滞剂，硝酸脂，钙拮抗剂04除非心衰，一般不使用洋地黄制剂05降脂降压有裨益。06病程长、重，尤其合并昏迷，可短期补一定 07量皮质素。08治疗应慎重老年性甲减少见，单一TSH缺乏者更少见01原因：席汉氏综合征，垂体肿瘤，手术，02放疗03甲减症状较轻：皮肤，体重，月经，04性器官05甲功表现FT3，FT4↓，TSH=/↓06注意ESS鉴别，前者常有其他腺垂体功能不全07治疗上先用糖皮质激素，后用甲状腺素08腺垂体功能减退（继发性）甲减甲状腺激素的生理碘化物过氧化酶＊合成：部位-TG，原料-I-，碘泵+＊贮存：腺泡腔的胶质：TG(T4/T3为5/1）＊分泌：蛋白水解酶：TG→TG+T3+T4＊转运：99%与血蛋白结合＊作用：T3为主要活性型T4＞T3(50-100:1)，FT4≥FT35-10:1T4为甲状腺原/库T4大部份→T3起作用T380%源自T4＊代谢:肝脏5’-MDI，代谢产物+→肾排＊调节：TRH-TSH-T3、T4T3T4T3T4葡萄糖醛酸硫酸亲合力●甲状腺激素合成1.聚碘：正常情况下，人体甲状腺每日用60μg碘于甲状腺激素生物合成，其中50μg来自膳食，10μg来自激素转化，碘通过碘泵从循环中经主动转运定位于甲状腺细胞。2.氧化过氧化物酶3.碘化HOCH2—CH—COOHNH235（MIT）IIHOCH2—CH—COOHNH235（DIT）I4.偶联T4来源：DIT+DIT偶联而成HOCH2CHCOOHNH23’5’T3IO35IIHOCH2CHCOOHNH23’5’T4IO35IIIT3来源：20%——MIT+DIT偶联而成80%——T4转化甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50～100:1），但FT4与FT3之比仅5～10:1，生物活性T3为T4的3～5倍。T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经5’脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。T3T401环境因素

（寒冷激怒）02神经化学效应器03下丘脑04TRH05垂体前叶06TSH07甲状腺08反馈调节09+10甲状腺激素调节系统概述●发病情况任何年龄：始于胎儿/新生儿——呆小症始于发育前儿童——幼年甲减成人——成人甲减发生率甲减：1%0～2%0老年人：18%0