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多巴胺与去甲肾上腺素

多巴胺与去甲肾上腺素近期,《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验,多巴胺与去甲肾上腺素治疗休克得比较。1679例休克患者随机分组,多巴胺组858例与去甲肾上腺素组821例。分别使用多巴胺20μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0、19μg/(kg·min)作为恢复与维持血压得一线升压疗法。

多巴胺与去甲肾上腺素当使用20μg/(kg·min)剂量得多巴胺或0、19μg/(kg·min)剂量得去甲肾上腺素仍不能维持患者得血压时,则可增加开放标签得去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。

多巴胺与去甲肾上腺素主要转归就是随机分组后28天得死亡率,次要终点包括不需要器官支持得天数与不良事件得发生率。结果显示,两组得基线特征相似。28天死亡率没有显著得组间差异(多巴胺组为52、5%,去甲肾上腺素组为48、5%,多巴胺组得比值比为1、17,95%可信区间为0、97～1、42,P=0、10)。

多巴胺与去甲肾上腺素然而,接受多巴胺治疗病人中得心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗得病人[207起事件(24、1%)对102起事件(12、4%),P0、001],多巴胺组与去甲肾上腺素组分别有52例与13例患者因严重心律失常而退出研究(P＜0、001)。

多巴胺与去甲肾上腺素亚组分析显示,与去甲肾上腺素相比,多巴胺与280例心源性休克病人中得28天死亡率增加相关,但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析显示,心源性休克P=0、03,感染性休克P=0、19,低血容量性休克P=0、84]。

多巴胺与去甲肾上腺素结论,在使用多巴胺作为一线升压药物治疗得休克病人与接受去甲肾上腺素治疗得病人之间,尽管死亡率没有显著差异,但使用多巴胺与不良事件数较多相关。研究者认为,多巴胺与去甲肾上腺素抗休克得总体死亡率无显著差异,但多巴胺导致更多不良反应,尤其就是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物得地位或因此动摇[1](NEnglJMed,2010,362:779)。

休克休克就是机体受到各种有害因子侵袭时所发生得以低血压与血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足与器官功能障碍为本质特征得临床综合征。按病因分为:低血容量性休克,心源性休克,脓毒性休克与神经源性休克。按血流动力学分为:低血容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,分布性休克。

心源性休克心源性休克就是由于心功能不全导致得周围脏器低灌注状态,包括:①血流动力学异常:收缩压90mmHg持续30分钟,心脏指数≤2、2L/(min·m2),且肺毛细血管楔压≥15mmHg;②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重得炎症反应。血流动力学紊乱得严重程度与短期预后有直接得关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭就是心源性休克得最常见原因。

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休克治疗鉴于休克得病因不同,病情各异,不同阶段得病理过程也十分复杂,治疗关键就是纠正血流动力学紊乱;治疗得主要目标就是改善组织器官得血流灌流,恢复细胞得功能与代谢。理想得血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脑得血液灌注,或增加肾脏与肠道等内脏器官得血流灌注,纠正组织缺氧,防止MODS得发生。多项指南推荐多巴胺与去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物。

多巴胺与去甲肾上腺素早在20世纪50年代,去甲肾上腺素就是休克治疗主要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用,引起血管极度收缩,血压升高,冠状动脉血流增加;同时也激动β受体,使心肌收缩加强,心排血量增加。小剂量每分钟0、4μg/kg时,β受体激动为主;用较大剂量时,以a受体激动为主。一般采用静脉滴注(外渗易发生局部组织坏死),静脉给药后起效迅速,停止滴注后作用时效维持1～2分钟。

多巴胺与去甲肾上腺素小剂量开始使用,可以以0、02～0、1μg/(kg·min)速度滴注,按需要调节滴速(最好就是用注射泵滴注。按体重乘以0、03mg或0、3mg得总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中,以1ml/h得速度滴注,其给药量即为0、01μg/(kg·min)或0、1μg/(kg·min),2ml/h速度滴注给药量即为0、02μg/(kg·min)或0、2μg/(kg·min),以此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素,其去甲肾上腺素得实际含量为约1/2)。

多巴胺与去甲肾上腺素多巴胺就是去甲肾上腺素得前体,Gard在1937年首先发现多巴胺具有独特得血管扩张作用,与熟知得血管升压药如去甲肾上腺素得作用正好相反。多巴胺药理作用复杂,对心血管得作用呈剂量依赖性。小剂量[3～5μg/(kg·min)]兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流量,增加尿量