消化肝炎-肝硬化.pptVIP

镜下正常肝小叶结构几乎完全破坏，肝内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新生的肝细胞，称之为假小叶。 （1）肝细胞排列紊乱，不呈放射状。 （2）中央部位的肝细胞常有萎缩、 变性或坏死，周围的肝细胞体积大，可双核（提示再生）。 （3）假小叶中央静脉偏位、缺如或有二个以上的中央静脉。 （4）假小叶周围为增生的纤维组织间隔包绕，其中有数量不等的淋巴细胞、浆细胞浸润及新生的小胆管。组织学特点一、病因及传播途径

各型肝炎病毒的特点及传染途径1发病机制2病毒对肝细胞的直接毒性作

用，如HAV所致的甲肝。3免疫机制损害肝细胞，同时

杀灭病毒。肝细胞变性、坏死肝细胞变性三、基本病理变化细胞水肿，气球样变(ballooningdeg.)液化性坏死(lyticnecrosis)嗜酸性坏死,嗜酸性小体形成（细胞凋亡）2、肝细胞坏死01020304炎细胞浸润间质反应性增生及肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大纤维母细胞的增生05肝细胞再生肝细胞坏死---肝炎的重要病变，可有不同表现（以累及的范围而定）；点状坏死（Spottynecrosis）指散在单个肝细胞坏死灶状坏死（Focalnecrosis）指少数几个肝细胞坏死指肝小叶周边界板的肝细胞灶片状坏死3.碎片状坏死（piecemealnecrosis）汇管区之间或汇管区与中央静脉之间或中央静脉与中央静脉之间形成融合性肝细胞坏死带4.桥接坏死（bridgingnecrosis）指5.大块坏死（massivenecrosis）肝细胞坏死波及几乎整个肝小叶（范围超过2/3肝小叶）6.亚大块坏死（submassivenecrosis）肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝小叶的1/3～1/2肝细胞点状或灶状坏死，主要见于急性普通型肝炎；碎片状坏死及桥状坏死主要见于慢性肝炎；大块坏死主要见于急性重型肝炎；亚大块坏死主要见于亚急性重型肝炎。肝细胞坏死多为溶解性坏死（lyticnecrosis），即肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，清除坏死的肝细胞。黄疸型1急性2普通型无黄疸型3轻型4慢性中型5重型6急性7重型8亚急性9四、临床病理类型第五节肝硬变（livercirrhosis）概念：多种病因引起的一种常见的慢性肝病。病理特点：肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生（广泛的纤维化）肝细胞结节状再生肝小叶结构血液循环途径反复交错进行逐渐被改建肝变形、变硬肝硬变010203临床特点：早期：无明显症状晚期：门静脉高压；肝功能障碍分类：形态分类：小结节性、大结节性大小结节混合性及不全分隔性等病因分类：病毒性肝炎性、酒精性胆汁性、寄生虫性、淤血性色素性肝硬变等综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性淤血性、寄生虫性、色素性1234相当于小结节性肝硬变，是最常见的一种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。病因及发病机理：慢性酒精性中毒病毒性肝炎营养缺乏毒物中毒肝硬化的发生，常常不是单一因素引起，而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的结果。一、门脉性肝硬变01门脉性肝硬变的发病过程包括三个基本环节02肝细胞变性坏死03肝纤维化04肝细胞再生肝细胞变性坏死是本病早期最显著的变化肝细胞的损害常弥漫地累及整个肝脏，肝细胞发生脂肪变性，但坏死的范围并不相同，有的累及肝小叶中央区，有的累及小叶边缘区；有的为灶性坏死，有的为大块坏死。在汇管区周围或小叶内有炎症细胞的浸润，炎症反应往往提示病变在活动进行。肝纤维化：是肝细胞变性坏死和慢性炎症的结果。坏死区发生胶原纤维增生，初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。胶原纤维形成有两条途径：（1）肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤维无细胞硬化。（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生